煙花素、蘆丁和綠原酸：苯丙素類化合物在馬鈴薯塊莖對(duì)生物營(yíng)養(yǎng)和壞死性病原體的數(shù)量抗性中的作用不同。[Pubmed：22677447]

植物生理生化。2012 8 月;57：23-31.

植物對(duì)病原體定量抗性的生理和分子機(jī)制仍然知之甚少，但可能取決于一般防御反應(yīng)的強(qiáng)度或時(shí)間的差異。
方法和結(jié)果：
這可能是酚類物質(zhì)的生物合成的情況，已知酚類物質(zhì)在被病原體誘導(dǎo)后會(huì)增加。因此，我們檢驗(yàn)了這樣一個(gè)假設(shè)，即數(shù)量抗性的差異與病原體衍生的誘導(dǎo)因子對(duì)酚類物質(zhì)的差異誘導(dǎo)有關(guān)。用致病疫霉菌的濃縮培養(yǎng)濾液（CCF）或來(lái)自青絲桿菌的純化脂多糖（LPS）處理5個(gè)數(shù)量抗性范圍的馬鈴薯品種（Solanum tuberosum， L.）。跟蹤酚類物質(zhì)積累的動(dòng)力學(xué)，鑒定出一組典型的酚類物質(zhì)：綠原酸、酚酰胺和黃酮醇，包括蘆?。ㄩ纹に?3-O-蕓香糖苷）和煙花苷（山奈酚-3-O-蕓香糖苷）。結(jié)果表明：CCF而非LPS誘導(dǎo)了品種間主要酚類物質(zhì)的差異積累?？偡宇愇镔|(zhì)與對(duì)青霉菌的抗性有關(guān)，與侵染瘧原蟲(chóng)無(wú)關(guān)。然而，煙粉苷與對(duì)兩種病原體的耐藥性呈負(fù)相關(guān)。蘆丁，但不包括煙花素，在生理濃度下抑制病原體在體外的生長(zhǎng)。
結(jié)論：
因此，這些數(shù)據(jù)表明：（i）幾種酚類物質(zhì)是馬鈴薯定量耐藥性的候選標(biāo)記物，（ii）其中一些是病原體特異性的，盡管它們是由一般防御途徑產(chǎn)生的，（iii）耐藥性標(biāo)記分子不一定具有抗菌活性，以及（iv）這些靶分子的最終含量 - 無(wú)論是組成型還是誘導(dǎo)型 - 比病原體誘導(dǎo)性更能預(yù)測(cè)耐藥性引出者。

煙苷對(duì)減少多發(fā)性梗死癡呆模型大鼠記憶功能障礙、能量代謝失敗和氧化應(yīng)激的保護(hù)作用。[Pubmed：17448528]

Pharmacol Biochem行為。2007年4月;86(4):741-8.

本研究旨在探討從丁氏苜蓿冠中提取的天然黃酮類化合物煙氟素對(duì)大鼠腦多發(fā)性癡呆是否具有保護(hù)作用。
方法和結(jié)果：
通過(guò)向右半球注射人造微血栓制備多發(fā)性梗死癡呆模型大鼠。給藥組分別在缺血手術(shù)前5天至術(shù)后3天生化檢查、Morris水迷宮研究和形態(tài)觀察10天、8臂徑向迷宮任務(wù)20 d，每日1次給予30、60和120 mg/kg煙花苷（i.g.）。2,3,5-三苯基氯化四唑（TTC）染色顯示，各煙弗洛林給藥組的梗死體積均遠(yuǎn)小于載體治療的多發(fā)性梗死癡呆組，蘇木精和伊紅（HE）染色顯示，各煙苷組的組織病理學(xué)異常也比載體治療的多發(fā)性梗死癡呆組輕得多。與載體治療的多發(fā)性梗死癡呆組相比，Nicotiflorin組在Morris水迷宮試驗(yàn)和八臂徑向迷宮任務(wù)中表現(xiàn)出更好的空間記憶性能，顯著減弱了紋狀體組成的腦組織中乳酸和丙二醛（MDA）含量的升高以及乳酸脫氫酶（LDH）、Na（+）K（+）ATP酶、Ca（2+）Mg（2+）ATP酶和超氧化物歧化酶（SOD）活性的降低， 缺血手術(shù)后第 3 天缺血半球的皮層和海馬體。
結(jié)論：
煙粉苷對(duì)減少多發(fā)性梗死癡呆模型大鼠記憶功能障礙、能量代謝失敗和氧化應(yīng)激具有保護(hù)作用。

Med Chem. 2012 年 5 月;8(3):415-20.

山奈酚-3-O-蕓香糖苷（煙花苷）的合成和抗糖化活性。[Pubmed：22530897]

方法和結(jié)果：
山奈酚-3-O-α-L-鼠李糖基-（1'''-6''）-β-D-吡喃葡萄糖苷（1）（煙參素或山奈酚-3-O-蕓香糖苷），從Osyris wightiana墻的地上部分分離得到。ex Wight，在體外表現(xiàn)出有效的抗糖化活性。本文還描述了一種短而有效的山奈酚-3-O-蕓香糖苷 （1） 途徑。為了研究構(gòu)效關(guān)系，還評(píng)估了山奈酚的其他衍生物的抗糖化活性。此外，還對(duì)這些化合物進(jìn)行了細(xì)胞毒性分析。
結(jié)論：
山奈酚的糖衍生物具有良好的抗糖化活性。