石精酸和大鼠小腸缺血/再灌注損傷的預(yù)防。[Pubmed： 23240448]

2012 年 7 月至 8 月;21(4):433-9.

不同原因?qū)е碌哪c缺血和再灌注 （I-R） 損傷，包括心功能不全、敗血癥、血管抑制劑和心臟抑制劑藥物，以及長期手術(shù)的并發(fā)癥，是一個主要的臨床問題。 本研究旨在探討石精酸（Lithospermic acid，LA）是否能減少腸系膜I-R損傷大鼠小腸的氧化應(yīng)激和組織學(xué)損傷。
方法和結(jié)果：
對三組動物進行研究，每組由7只大鼠組成：SO（假手術(shù)）組、I-R/未處理組和I-R/LA（I-R 加LA預(yù)處理）組。進行腸缺血 45 分鐘和再灌注 60 分鐘。取回腸標本測定組織水平丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GPx）、過氧化氫酶（CAT）和髓過氧化物酶（MPO）活性及組織學(xué)變化。 未經(jīng)治療的腸道 I-R 導(dǎo)致組織 MDA 和 MPO 水平升高，SOD 和 GPx 活性降低。發(fā)現(xiàn)這些變化在LA治療組中幾乎被逆轉(zhuǎn)。在組織病理學(xué)上，LA治療組大鼠的腸道損傷小于未治療的I-R組。
結(jié)論：
石精酸通過增加組織SOD和GPx活性以及降低MDA和MPO水平來減輕大鼠腸道腸系膜缺血再灌注損傷。石精子酸還可以改善再灌注期后發(fā)生的形態(tài)改變。

石精子酸（一種抗氧化劑）對自發(fā)性肥胖糖尿病大鼠糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)展的影響。[Pubmed：24905410]

PLoS 一。2014年6月6日;9（6）：e98232.

石精酸B（LAB）是從丹參中分離得到的一種活性成分，據(jù)報道具有抗氧化作用。我們研究了 LAB 對預(yù)防 Otsuka Long-Evans Tokushima Fitham （OLETF） 大鼠糖尿病視網(wǎng)膜病變的影響，Otsuka Long-Evans Tokushima Fitham（一種 2 型糖尿病的動物模型）。
方法和結(jié)果：
LAB（10或20 MG/KG）或生理鹽水每天口服一次，持續(xù)52周，給予24周齡雄性O(shè)LETF大鼠。在治療結(jié)束時，評估眼底鏡檢查結(jié)果、眼球中血管內(nèi)皮生長因子 （VEGF） 表達、眼液中 VEGF 水平以及視網(wǎng)膜中的任何結(jié)構(gòu)異常。還測量了葡萄糖代謝、血清高敏 C 反應(yīng)蛋白 （hsCRP）、單核細胞趨化蛋白-1 （MCP1） 和腫瘤壞死因子-α （TNFα） 水平和尿 8-羥基-2'-脫氧鳥苷 （8-OHdG） 水平。乳酸菌治療以劑量依賴性方式預(yù)防視網(wǎng)膜毛細血管中的血管滲漏和基底膜增厚。LAB治療可顯著改善胰島素抵抗和葡萄糖耐受不良。LAB處理的OLETF大鼠血清hsCRP、MCP1、TNFα和尿8-OHdG水平低于對照組。
結(jié)論：
乳酸菌治療對糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生具有預(yù)防作用，可能是由于其抗氧化作用和抗炎作用。

石精酸作為一種新型黃嘌呤氧化酶抑制劑，在大鼠中具有抗炎和降尿酸血癥作用。[Pubmed：18694741 ]

化學(xué)生物相互作用。2008年11月25日;176(2-3):137-42.

石精酸 （LSA） 最初是從丹參的根中分離出來的，丹參是一種常見的東方草藥。先前的研究表明，LSA具有抗氧化作用。在這項研究中，我們研究了大鼠體外黃嘌呤氧化酶（XO）抑制活性，以及體內(nèi)降尿酸血癥和抗炎作用。
方法和結(jié)果：
通過測量黃嘌呤/黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)中尿酸或超氧自由基的形成來檢測 XO 活性。結(jié)果表明，LSA顯著抑制尿酸和超氧自由基的形成，IC50分別為5.2和1.08 μg/ml，并表現(xiàn)出競爭性抑制作用。研究還發(fā)現(xiàn)，LSA直接在β-NADH/PMS系統(tǒng)中清除超氧自由基，并抑制PMA和fMLP刺激的人中性粒細胞中超氧化物的產(chǎn)生。還發(fā)現(xiàn)LSA在體內(nèi)對氧酸鹽預(yù)處理的大鼠具有降尿酸血癥活性，并且在痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎模型中具有抗炎作用。
結(jié)論：
LSA是一種競爭性的XO抑制劑，在體外能直接清除超氧化物并抑制超氧化物的產(chǎn)生，在體內(nèi)具有降尿酸血癥和抗炎作用。

石精子酸在體外和體內(nèi)對四氯化碳誘導(dǎo)的肝臟氧化損傷的抗氧化和保肝作用。[Pubmed：26081670 ]

石精酸通過阻斷神經(jīng)元凋亡和神經(jīng)炎癥通路來減弱 1-甲基-4-苯基吡啶誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性。[Pubmed：26018660]

J Biomed Sci. 2015 年 5 月 28 日;22(1):37.

帕金森病是僅次于阿爾茨海默病的第二常見的神經(jīng)退行性疾病。該疾病的主要原因是黑質(zhì)中多巴胺能神經(jīng)元的大量變性。神經(jīng)元凋亡和神經(jīng)炎癥被認為是神經(jīng)元變性的關(guān)鍵因素。
方法和結(jié)果：
CATH.a細胞和ICR小鼠均用1-甲基-4-苯基吡啶（MPP（+））處理，在體外和體內(nèi)誘導(dǎo)神經(jīng)毒性。Western blotting 和免疫組織化學(xué)也用于分析體內(nèi)神經(jīng)毒性、神經(jīng)炎癥和異常神經(jīng)發(fā)生。在CATH.a細胞中的實驗表明，MPP（+）的處理會損害細胞膜的攝入和激活的半胱天冬酶系統(tǒng)，表明MPP（+）的神經(jīng)毒性機制可能包括壞死和凋亡。石精子酸的預(yù)處理可能會防止這些毒性。石精子酸對半胱天冬酶3具有特異性抑制作用。在線粒體中，MPP（+） 通過增加伴侶蛋白 GRP-78 的表達引起線粒體去極化并誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。石精子酸降低了上述所有影響。在動物模型中，小鼠腦切片免疫組化結(jié)果顯示，MPP（+）減少了多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量，增強了小膠質(zhì)細胞的活化，促進了黑質(zhì)和海馬星形膠質(zhì)細胞的形成，MPP（+）激發(fā)了海馬異常的神經(jīng)發(fā)生。石精酸顯著減弱了 MPP（+） 誘導(dǎo)的所有這些效應(yīng)。
結(jié)論：
石精子酸是帕金森病新型治療干預(yù)的潛在候選藥物。

Oncol Rep. 2015 年 8 月;34(2):673-80.

過量的活性氧 （ROS） 積累會導(dǎo)致肝毒性，從而導(dǎo)致肝損傷。因此，需要開發(fā)抗氧化劑來降低肝毒性。
方法和結(jié)果：
本研究探討了從丹參中分離得到的植物來源的多環(huán)酚類羧酸石精子酸對四氯化碳（CCl4）誘導(dǎo)的體外急性肝損傷的抗氧化和保肝活性。DPPH實驗結(jié)果表明，石精酸是一種良好的抗氧化劑。CCl4暴露的Huh7細胞系表現(xiàn)出細胞活力降低，壞死增加，ROS和caspase-3/7活性升高。石精酸以濃度依賴性方式顯著減弱CCl4誘導(dǎo)的氧化損傷。BALB/c小鼠的體內(nèi)研究結(jié)果與體外研究中注意到的抗氧化活性相對應(yīng)。小鼠暴露于 CCl4 導(dǎo)致血清天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 （AST） 和丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶 （ALT） 升高 2 倍以上。此外，CCl4 中毒導(dǎo)致細胞內(nèi)肝酶水平下降 20% 以上，包括超氧化物歧化酶 （SOD） 和過氧化氫酶 （CAT），以及脂質(zhì)過氧化增加。在對CCl4暴露的小鼠進行組織學(xué)檢查時，小鼠肝臟顯示出嚴重的肝損傷，伴有大段壞死和結(jié)構(gòu)破壞。用石精子酸預(yù)處理小鼠6天可顯著降低CCl4誘導(dǎo)的肝氧化損傷，血清AST和ALT。預(yù)處理還增加了SOD和CAT。
結(jié)論：
研究結(jié)果表明，在用石精子酸（100 mg/kg體重）高劑量治療后，肝臟健康狀況與對照組相當。證明了石精子酸作為保肝劑的潛在適用性。

2012 年 7 月 28 日;10(28):5456-65.

通過兩種不同的策略合成抗HIV石精子酸。[Pubmed： 22669348]

實現(xiàn)了具有抗HIV活性的天然產(chǎn)物（+）-石精酸的高效收斂合成路線。其中的（±）-反式二氫苯并[b]呋喃核心是通過兩種不同的策略制備的。
方法和結(jié)果：
第一種策略涉及使用鈀催化的環(huán)化反應(yīng)生成適當取代的苯并[b]呋喃酯，然后用Mg-HgCl（2）-MeOH立體選擇性還原碳-碳雙鍵。第二種策略依賴于適當取代的芳基乙酸甲酯和3,4-二甲氧基苯甲醛之間的醛醇縮合，然后進行環(huán)化反應(yīng)。
結(jié)論：
最后，通過反式二氫苯并[b]呋喃肉桂酸與對映異構(gòu)體純?nèi)樗峒柞ヅ悸?lián)，完成了（+）-石精酸的全合成。

生物組織。醫(yī)學(xué)化學(xué)學(xué)報， 2009， 19（6）：1815-7.

來自Lithospermum erythrorhizon的Lithospermic acid衍生物增加了人HaCaT細胞中絲氨酸棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶的表達。[Pubmed：19217780 ]

Lithospermum erythrorhizon干根的MeOH提取物對正常人角質(zhì)形成細胞（HaCaT細胞）中的絲氨酸棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶（SPT）有強烈的增加作用。
方法和結(jié)果：
使用重復(fù)層析法對該提取物進行生物測定指導(dǎo)分離，分離出石精子酸 （1） 和兩種衍生物酯，即 9''-甲基石精酸酯 （2） 和 9'-甲基石精子酸酯 （3）?；衔?1-3 顯著增加了 SPT1 mRNA 和 SPT2 mRNA 的相對數(shù)量 （%） 的 SPT 表達。這些成分還以劑量依賴性方式提高了HaCaT細胞中SPT蛋白的水平，在濃度為100 μg/ml時，HaCaT細胞中SPT蛋白水平分別增加了55%、23%和81%。
結(jié)論：
這一發(fā)現(xiàn)表明，石精酸及其衍生物可能通過刺激SPT的蛋白質(zhì)水平來改善滲透性屏障。