分離和體外抗菌活性 天冬苷素，來自馬達(dá)加斯加哈倫加納葉片的生物活性黃烷酮。前波爾。（金絲桃科）。[Pubmed：16483735 ]

J 民族藥理學(xué)。2006年6月30日;106(2):272-8.

Harungana madagascariensis以其用于制作許多皮膚衛(wèi)生產(chǎn)品的局部抗菌特性而聞名。本研究的目的是，一方面，評(píng)估馬達(dá)加斯加哈倫加納葉的水、乙醇和乙酸乙酯粗提取物對(duì)代表皮膚微生物群落的細(xì)菌菌株的體外抗菌活性，另一方面，確定活性化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)。只有乙酸乙酯葉提取物具有重要的抗菌活性。
方法和結(jié)果：
使用硅膠60進(jìn)行柱層析分離，得到11個(gè)餾分。一種生物自傳法，在這些餾分中揭示了黃烷酮作為活性化合物 Astilbin 或 3-O-α-L-鼠李糖苷-5,7,3'，4'-四羥基二氫黃酮醇的存在，這是根據(jù)其光譜數(shù)據(jù)鑒定的。關(guān)于對(duì)腋窩和足部代表性皮膚微生物群落的抗菌活性，MIC和MBC的范圍分別為25至250和100至750μg ml-1。
結(jié)論：
結(jié)果表明，一些被認(rèn)為會(huì)導(dǎo)致腋窩和腳部異味的細(xì)菌在 200 μg ml-1 （MBC） 下被破壞，該濃度保留了大多數(shù)有用的腐生微生物群落。Astilbin的最小抑制量（MIQs）范圍為50至100微克。

Rhizoma Smilacis Glabrae提取物及其關(guān)鍵成分-天冬芪素的抗氧化活性。[參考：WebLink]

食品化學(xué)，2009,115（1）：297-303.

Rhizoma Smilacis Glabrae 因其藥用特性而被中國人廣泛食用作為功能性食品和民間醫(yī)學(xué)。本研究制備了Rhizoma Smilacis Glabrae的甲醇和水提取物。將水提取物進(jìn)一步分為多糖和上清液組分。
方法和結(jié)果：
采用毛細(xì)管電泳法分析不同提取物中的成分，并使用 Folin-Ciocalteu 法測定總酚類物質(zhì)的水平。草本中的主要成分天冬苷素被分離和純化。采用不同的抗氧化試驗(yàn)來評(píng)價(jià)提取物和分離的天冬芪的抗氧化活性，并將結(jié)果與兩種常用的合成抗氧化劑——丁基化羥基苯甲醚（BHA）和丁基化羥基甲苯（BHT）進(jìn)行比較。甲醇、水提取物和上清液餾分均具有濃度依賴性抗氧化活性，而多糖則不具有抗氧化活性。
結(jié)論：
與任何其他提取物相比，純化的 Astilbin 顯示出最強(qiáng)的抗氧化活性。

來自Dimorphandra mollis的芪素對(duì)Anticarsia gemmatalis和Spodoptera frugiperda的生物活性。[Pubmed：11997979 ]

2002年5月;58(5):503-7.

方法與結(jié)果：
從Dimorphandra mollis中高產(chǎn)分離出Astilbin，并針對(duì)Anticarsia gemmatalis和Spodoptera frugiperda評(píng)估其通過胃攝入的殺蟲和生長抑制活性。驗(yàn)證了兩種物種的殺蟲活性、幼蟲期的減重以及幼蟲和蛹期的延長。
結(jié)論：
根據(jù)其 NMR、MS 和物理數(shù)據(jù)鑒定了 Astilbin。

Astilbin 通過阻斷 HMGB1 依賴性 NF-κB 信號(hào)通路保護(hù)糖尿病大鼠心臟免受缺血再灌注損傷。[Pubmed： 24211745]

食品化學(xué)毒理學(xué)。2014 1 月;63：104-10.

從Smilax china L的根莖中分離出黃酮類化合物Astilbin。
方法和結(jié)果：
本研究探討了Astilbin在體內(nèi)對(duì)糖尿病大鼠的抗心肌缺血和再灌注（I/R）損傷作用，并闡明了其體外潛在機(jī)制。結(jié)果表明，Astilbin以濃度依賴性方式顯著減弱了缺氧誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷。用 15 μM 的 Astilbin 處理 H9c2 細(xì)胞通過阻斷高遷移率組盒蛋白 1 （HMGB1） 表達(dá)來阻斷核因子 kappaB （NF-κB） 磷酸化。通過靜脈注射（靜脈注射）以50mg / kg的單劑量用Astilbin治療糖尿病大鼠可保護(hù)大鼠免受心肌I/R損傷，如減少梗死體積，改善血流動(dòng)力學(xué)和減少心肌損傷，并且還降低了糖尿病大鼠缺血性心肌組織中促炎因子的血清水平，降低了HMGB1和磷酸化NF-κB表達(dá)。此外，靜脈注射以 50 mg/kg 劑量的 Astilbin 治療糖尿病大鼠連續(xù) 14 天，可減輕模型心肌 I/R 損傷的心臟重塑。
結(jié)論：
這些保護(hù)作用表明 Astilbin 可能是由于通過 HMGB1 依賴性 NF-κB 信號(hào)通路阻斷心肌炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。

Astilbin 通過減少 TNF-α 的產(chǎn)生和 T 淋巴細(xì)胞粘附來預(yù)防刀豆球蛋白 A 誘導(dǎo)的肝損傷。[Pubmed：15104095]

J Pharm藥理學(xué)。2004年4月;56(4):495-502.

本研究的目的是評(píng)估 Astilbin 對(duì)刀豆球蛋白 A （Con A） 誘導(dǎo)的肝炎的影響，這是一種 T 細(xì)胞依賴性肝損傷模型。
方法和結(jié)果：
Con A 給藥導(dǎo)致小鼠嚴(yán)重肝損傷，脾細(xì)胞粘附和 T 細(xì)胞肝浸潤以及腫瘤壞死因子 （TNF）-α 產(chǎn)生顯著增加。針對(duì)這種肝損傷，Astilbin顯著抑制了轉(zhuǎn)氨酶活性的升高，減少了TNF-α的產(chǎn)生，并改善了組織學(xué)變化，包括炎癥浸潤、肝細(xì)胞壞死和變性以及Kupffer細(xì)胞增生。此外，Astilbin抑制脾臟細(xì)胞的粘附，并純化從肝損傷小鼠中分離的T淋巴細(xì)胞與纖連蛋白，層粘連蛋白和IV型膠原蛋白的粘附。此外，人Jurkat T細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞系ECV-304的粘附也被Astilbin抑制。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，Astilbin改善 T 細(xì)胞介導(dǎo)的肝損傷可能與 TNF-α 產(chǎn)生減少以及 T 細(xì)胞粘附到細(xì)胞外基質(zhì)和內(nèi)皮細(xì)胞有關(guān)。

Astilbin 選擇性地促進(jìn)白細(xì)胞介素 2 依賴性植物血凝素激活的 Jurkat 細(xì)胞的凋亡。[Pubmed：11516264 ]

藥理學(xué)研究 2001 年 8 月;44(2):135-9.

本研究檢查了 T 細(xì)胞的活化與 Astilbin 對(duì)它們的凋亡促進(jìn)作用之間的關(guān)系。
方法和結(jié)果：
在PHA的刺激下，在72--144 h的孵育下，在Jurkat細(xì)胞的上清液中檢測到顯著的IL-2生成。該動(dòng)力學(xué)與Astilbin誘導(dǎo)的Jurkat細(xì)胞凋亡完全一致，其中PHA激活的細(xì)胞暴露于Astilbin的1 h暴露于Astilbin以劑量依賴性方式顯著增加細(xì)胞凋亡。然而，對(duì)于在沒有PHA的情況下培養(yǎng)了72--144 h的Jurkat細(xì)胞，Astilbin沒有顯示出任何促進(jìn)細(xì)胞凋亡的作用。環(huán)孢菌素A與PHA劑量依賴性同時(shí)進(jìn)行預(yù)處理可降低IL-2的產(chǎn)生和細(xì)胞對(duì)天冬苷素的敏感性，而PHA激活120小時(shí)后的處理則沒有。PHA 活化 72 小時(shí)后的外源性 IL-2 處理顯著且劑量依賴性地提高了 Jurkat 細(xì)胞對(duì) Astilbin 的敏感性。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明 Astilbin 的細(xì)胞凋亡促進(jìn)作用對(duì)活化 T 淋巴細(xì)胞的適當(dāng)狀態(tài)具有依賴性，與 IL-2 的產(chǎn)生有關(guān)。Astilbin的這一特性可能對(duì)治療多種免疫相關(guān)疾病具有重要意義。

Astilbin通過淋巴細(xì)胞功能障礙抑制膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎。[Pubmed：14504671 ]

使用天芪抑制硫酸葡聚糖鈉誘導(dǎo)的結(jié)腸炎在樹突狀細(xì)胞中誘導(dǎo) TGF-β 和 IL-10 的產(chǎn)生。[Pubmed：24613838]

Biochem Biophys Res Commun.2014年4月4日;446(2):529-34.

據(jù)報(bào)道，天芪素是來自光斑根莖的主要生物活性化合物，具有抗炎特性。
方法和結(jié)果：
我們的研究首先評(píng)估了 Astilbin 對(duì)硫酸葡聚糖鈉 （DSS） 誘導(dǎo)的小鼠急性結(jié)腸炎的影響。通過腹腔注射Astilbin，結(jié)腸炎的嚴(yán)重程度減輕，血清IL-10和TGF-β水平升高。使用流式細(xì)胞術(shù)，在Astilbin治療后結(jié)腸炎小鼠的脾臟中檢測到較多的IL-10（+）樹突狀細(xì)胞（DC）和TGF-β（+）DCs以及較少數(shù)量的CD86（+）s、IL-12 p40（+）DCs和IL-1β（+）ds。Astilbin 的給藥還導(dǎo)致結(jié)腸 DC 中 CD103（+） 表達(dá)的上調(diào)。在共培養(yǎng)系統(tǒng)中，用 Astilbin 預(yù)處理的鼠骨髓來源的 DC 導(dǎo)致 CD4（+）CD25（+）Foxp3（+） T 細(xì)胞的產(chǎn)生增強(qiáng)。
結(jié)論：
本研究結(jié)果表明，Astilbin 可能通過介導(dǎo) DC 的調(diào)節(jié)功能成為炎癥性腸病的候選藥物。

Inflamm Res. 2003 年 8 月;52(8):334-40.

研究從光斑根瘤中分離出的黃酮類化合物 Astilbin 對(duì)關(guān)節(jié)炎的治療效果，并將其與環(huán)孢菌素 A （CsA） 進(jìn)行比較。
方法和結(jié)果：
進(jìn)行II型膠原誘導(dǎo)的小鼠關(guān)節(jié)炎及其體外增殖、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）和NO產(chǎn)生的試驗(yàn)。阿斯蒂賓對(duì)足墊腫脹、關(guān)節(jié)炎發(fā)病率和臨床評(píng)分的劑量依賴性抑制作用不影響體重，而CsA則表現(xiàn)出較強(qiáng)的抑制作用，體重減輕顯著。組織學(xué)檢查顯示關(guān)節(jié)炎小鼠有明顯的炎癥損傷，包括關(guān)節(jié)腫脹、滑膜增生和軟骨破壞。與此相反，在Astilbin處理或CsA處理的小鼠中保持完整的關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)。在來自關(guān)節(jié)炎小鼠的分離脾細(xì)胞中，口服Astilbin的劑量依賴性抑制增殖，NO產(chǎn)生以及MMP-2和9活性的潛力增加。此外，Astilbin對(duì)Con A誘導(dǎo)的幼稚小鼠脾細(xì)胞增殖既沒有表現(xiàn)出任何細(xì)胞毒性，也沒有影響，而CsA顯示出劑量依賴性的細(xì)胞毒性和對(duì)增殖的抑制。
結(jié)論：
阿斯蒂賓可作為 CsA 等關(guān)節(jié)炎的有效治療劑，但毒性較小。其機(jī)制包括通過減少M(fèi)MP和NO的產(chǎn)生來選擇性抑制淋巴細(xì)胞功能。