高果糖喂養(yǎng)是導(dǎo)致與高水平內(nèi)毒素 （LPS） 相關(guān)的肝炎發(fā)展和進(jìn)展的重要致病因素。胡桃素作為從粗虎杖中提取的天然化合物，對(duì)炎癥反應(yīng)和癌癥生長(zhǎng)具有抑制活性。然而，關(guān)于其抗炎和細(xì)胞凋亡作用的研究還遠(yuǎn)未可得。方法和結(jié)果：在這里，這是第一次施用胡桃花素來(lái)研究它是否抑制果糖喂養(yǎng)引起的大鼠肝炎，并闡明胡桃素可能恢復(fù)它的可能機(jī)制。果糖喂養(yǎng)大鼠分別口服5、10和20mg/kg的胡桃素6周。胡桃素可預(yù)防果糖喂養(yǎng)刺激的LPS水平升高，加速丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）和堿性磷酸酶（ALP）的表達(dá)，并上調(diào)血清中炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)，主要包括腫瘤壞死因子-α（TNF-a）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素6（IL-6）和白細(xì)胞介素18（IL-18）。同時(shí)，toll樣受體4（TLR4）調(diào)節(jié)的絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）/核因子κB（NF-κB）和細(xì)胞凋亡相關(guān)的Janus激酶2（JAK2）/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）信號(hào)通路參與肝損傷和炎癥的進(jìn)展。與僅使用果糖給藥的模型組相比，發(fā)現(xiàn)胡桃素抑制果糖喂養(yǎng)誘導(dǎo)的這些信號(hào)通路的激活。結(jié)論：這些結(jié)果表明，胡桃素分別通過(guò) TLR4 調(diào)節(jié)的 MAPK/NF-κB 和 JAK2/STAT3 信號(hào)通路抑制 LPS 誘導(dǎo)的肝炎大鼠果糖喂養(yǎng)的炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡。胡桃素的治療可能是預(yù)防肝炎的有效治療策略。
乳腺癌是女性最常見(jiàn)的原發(fā)性惡性腫瘤之一，其長(zhǎng)期生存率在過(guò)去幾十年中停滯不前。胡桃素作為一種天然產(chǎn)品，主要從胡桃樹(shù)的綠胡桃殼中提取，已被定義為一系列化合物中的功能組成。它通過(guò)抑制炎癥和腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)，在各種疾病中顯示出強(qiáng)大的保護(hù)作用。然而，胡桃素對(duì)人類乳腺癌的影響及其潛在機(jī)制仍有待闡明。方法和結(jié)果：我們?cè)谶@里報(bào)道了胡桃素可以通過(guò)導(dǎo)致 G2/M 期停滯來(lái)抑制細(xì)胞增殖。暴露于胡桃花素導(dǎo)致裂解的半胱天冬酶-3、-8和-9的激活，表明胡桃素誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。自噬發(fā)生在胡桃素處理的細(xì)胞中，如自噬體的形成和 LC3B-II 的上調(diào)所證明的那樣。胡桃素誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡通過(guò)自噬和細(xì)胞凋亡的結(jié)合顯著恢復(fù)。此外，胡桃素還誘導(dǎo)JNK活化和ROS產(chǎn)生。JNK抑制劑可顯著減弱胡桃素引起的細(xì)胞凋亡和自噬，而ROS清除劑可逆轉(zhuǎn)它們。此外，ROS清除劑還抑制G2/M相阻滯和磷酸化JNK。值得注意的是，我們發(fā)現(xiàn)胡桃素對(duì)乳腺癌細(xì)胞有類似的作用。最后，胡桃素在體內(nèi)抑制小鼠異種移植模型中的腫瘤生長(zhǎng)。結(jié)論：總之，我們的研究結(jié)果表明，胡桃素通過(guò)人乳腺癌細(xì)胞的 ROS/JNK 信號(hào)通路導(dǎo)致 G2/M 期停滯、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和自噬。因此，胡桃素可能是開(kāi)發(fā)針對(duì)乳腺癌的抗腫瘤藥物的有前途的候選藥物。
方法和結(jié)果：從馬洛苷葉片的甲醇提取物中分離出兩種新的 2-C-β-D-吡喃葡萄糖基苯甲酸衍生物，命名為馬松糖苷 A （1） 和 B （2），以及五種已知的黃酮類化合物，山奈苷 （3）、胡桃素 （4）、槲皮素 （5）、楊梅苷 （6） 和紅葉素 （7）。它們的結(jié)構(gòu)是在光譜和化學(xué)證據(jù)的基礎(chǔ)上建立的。結(jié)論：它們的抗氧化活性取決于羥基的數(shù)量以及糖部分的位置和種類。
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王玲