牡荊素（3'，5-二羥基-3,4'，6,7-四甲氧基黃酮）是一種從Viticis Fructus（Vitex rotundifolia Linne fil.）中分離出的聚甲氧基黃酮，長(zhǎng)期以來一直被用作中藥的抗炎草藥。也有報(bào)道稱，Vitexicarpin 可以抑制各種癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。然而，沒有報(bào)告闡明其對(duì)人類前列腺癌細(xì)胞的影響。方法與結(jié)果：本研究旨在探討 Vitexicarpin 對(duì) PC-3 細(xì)胞的凋亡誘導(dǎo)活性及其分子機(jī)制。MTT研究表明，牡荊素對(duì)PC-3細(xì)胞的生長(zhǎng)具有劑量依賴性抑制作用，IC50~28.8 μM。Hoechst 33258 染色進(jìn)一步揭示了 Vitexicarpin 誘導(dǎo)凋亡細(xì)胞死亡。使用碘化鎵 （PI）/膜聯(lián)蛋白 V-FITC 雙染色和流式細(xì)胞術(shù)測(cè)試了 Vitexicarpin 對(duì) PC-3 細(xì)胞凋亡的影響。結(jié)果表明，Vitexicarpin 誘導(dǎo) PC-3 細(xì)胞凋亡細(xì)胞死亡伴有 G2/M 期細(xì)胞周期停滯。此外，我們的研究表明，Vitexicarpin 誘導(dǎo) PC-3 細(xì)胞凋亡與促凋亡蛋白 Bax 的上調(diào)、抗凋亡蛋白 Bcl-2 的下調(diào)、線粒體細(xì)胞色素 c 的釋放和線粒體膜電位的降低有關(guān)。結(jié)論：我們的研究結(jié)果表明，Vitexicarpin 可能成為治療前列腺癌的潛在主導(dǎo)藥物。
方法和結(jié)果：通過溶劑萃取分離出在氣管痙攣溶解生物測(cè)定中顯示出活性的正己烷提取物，從主要活性餾分中分離出兩種化合物，分別為葡萄球素-A 和維果荊。這些化合物阻斷了組胺誘導(dǎo)的孤立雄性豚鼠氣管的自發(fā)收縮;然而，在使用卵清蛋白刺激的致敏豚鼠氣管的模型中，只有 Vitexicarpin 具有活性，最小劑量為 1.3 x 10（-5） M。結(jié)論：結(jié)果表明，Vitexicarpin 能夠阻斷致敏肥大細(xì)胞釋放的組胺的作用，可能是通過穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜功能。
促炎細(xì)胞因子誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞損傷，由粘附分子增加引起，導(dǎo)致血管炎癥和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。最近的藥理學(xué)研究表明，從牡荊中分離出的類黃酮 Vitexicarpin 具有抗炎、抗腫瘤和鎮(zhèn)痛特性。方法和結(jié)果：在這項(xiàng)研究中，我們研究了 Vitexicarpin （5-100 nM） 是否阻止了 TNF-α 誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞 （HUVEC） 中的血管炎癥過程。我們發(fā)現(xiàn)，用Vitexicarpin預(yù)處理降低了TNF-α（10 ng/ml）誘導(dǎo)的細(xì)胞粘附分子（如血管細(xì)胞粘附分子-1、細(xì)胞內(nèi)粘附分子-1和E-選擇素）的表達(dá)以及基質(zhì)金屬蛋白酶-2和-9的表達(dá)。與Vitexicarpin的預(yù)孵育也劑量依賴性地抑制TNF-α誘導(dǎo)的HL-60單核細(xì)胞粘附。Vitexicarpin 顯著降低 TNF-α 誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)活性氧 （ROS） 的產(chǎn)生。此外，Vitexicarpin 抑制 TNF α處理的 HUVEC 中的 NF-κB 核易位和轉(zhuǎn)錄活性。結(jié)論：綜上所述，Vitexicarpin 通過抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞中的 ROS-NF-κB 通路顯著減少血管炎癥。
從牡荊果實(shí)中分離出的牡荊素（VIT）具有抗腫瘤、抗炎和免疫調(diào)節(jié)特性。方法和結(jié)果：本工作旨在評(píng)估 VIT 的抗血管生成作用，并通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法解決 VIT 的潛在作用機(jī)制。結(jié)果驗(yàn)證了VIT可以作為一種新型的血管生成抑制劑。首先，VIT通過抑制基質(zhì)膠上血管-內(nèi)皮-生長(zhǎng)因子-（VEGF-）誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移和毛細(xì)血管樣管的形成，發(fā)揮良好的抗血管生成作用。其次，VIT還通過抑制細(xì)胞周期進(jìn)程和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡而具有抗血管生成機(jī)制。第三，VIT抑制了同種異體移植小鼠腫瘤模型中的絨毛尿囊膜血管生成以及腫瘤血管生成。我們使用一種名為drugCIPHER的網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法進(jìn)一步研究了VIT抗血管生成作用的分子機(jī)制。然后，我們測(cè)試了VIT靶向的VEGF通路中的一些關(guān)鍵分子，并驗(yàn)證了VIT對(duì)AKT和SRC磷酸化的抑制作用。結(jié)論：綜上所述，本研究不僅將VIT確定為一種新型的強(qiáng)效血管生成抑制劑，而且表明網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法可以成為發(fā)現(xiàn)和理解草藥成分作用機(jī)制的有效且有前途的方法。
方法和結(jié)果：生物測(cè)定引導(dǎo)下對(duì)牡荊葉片氯仿可溶性提取物進(jìn)行分離，分離出已知的黃酮牡荊素 （1），該黃酮在人癌細(xì)胞系組合中表現(xiàn)出廣泛的細(xì)胞毒性。為了提高1的細(xì)胞毒性效力，對(duì)該化合物進(jìn)行了一系列?；磻?yīng)，以獲得其甲基化（2）、乙?；?）和六種新的?；?-9）衍生物?；衔?9 是以前未報(bào)道的 5,3'-二己酰氧基-3,6,7,4'-四甲氧基黃酮，其細(xì)胞毒性效力與化合物 1 相當(dāng)，因此被選中進(jìn)行進(jìn)一步評(píng)估。然而，當(dāng)在體內(nèi)中空纖維測(cè)定中以最高劑量（40 mg / kg /體重）測(cè)試的Lu1，KB和LNCaP細(xì)胞進(jìn)行評(píng)估時(shí)，以及在體內(nèi)P-388白血病模型（135 mg / kg）中評(píng)估時(shí)，發(fā)現(xiàn)該化合物是無活性的，使用ip給藥途徑。
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王玲