景天地上部的植物化學特征和肉豆蔻素的抗炎活性。[Pubmed：25920226]

Nat Prod Commun.2015年1月;10(1):83-8.

本研究的目的是研究景天地上部分甲醇提取物的植物化學特征，并鑒定其次生代謝產物。
方法和結果：
通過色譜分離富集化合物、HPLC-ESI-MS、HRMS、1D-、2D-NMR和/或與參比化合物，鑒定出3種三萜、2種甾醇、10種黃酮類化合物和12種酚類化合物，以及（2R*，3R*）-5,7-二羥基-2,3-二甲基-4-色原酮-7-O-β-D-葡萄糖苷（27）和丁-2-O-蕓香糖苷（28）。在鑒定的 29 種次級代謝物中，有 18 種首次被描述為本文中 S. sediforme 的成分。此外，還測試了主要成分之一的肉豆蔻四酸抑制花生四烯酸級聯(lián)反應中不同酶的能力，以確定其抗炎特性。
結論：
雖然對微粒體前列腺素 E2 合酶-1 （mPGES-1） 和可溶性環(huán)氧化物水解酶 （sEH） 的抑制作用較弱或沒有抑制作用，但肉豆蔻素對 5-脂氧合酶 （5-LO） 的抑制作用很強，IC50 為 7.8 ± 0.2 μM。

楊梅苷以 DJ-1 依賴性方式緩解 SN4741 細胞中 MPP? 誘導的線粒體功能障礙。[Pubmed：25623535]

Biochem Biophys Res Commun.2015年3月6日;458(2):227-33.

氧化應激和線粒體功能障礙與帕金森病有關。DJ-1 是一種隱性家族性 PD 基因，參與抗氧化功能和線粒體維持。肉豆蔻素是一種從楊梅根皮中分離出的類黃酮，具有強大的抗氧化特性。
方法和結果：
在本研究中，我們研究了楊梅苷對 MPP（+） 誘導的 SN4741 細胞線粒體功能障礙的保護作用，并試圖闡明這種保護機制。結果表明，用肉豆蔻素孵育SN4741細胞可顯著減少神經(jīng)毒素MPP（+）誘導的細胞死亡。此外，肉豆蔻素保護細胞免受MPP（+）誘導的線粒體形態(tài)和功能的影響。然而，在缺乏DJ-1的條件下，這些保護作用會喪失。
結論：
因此，我們的研究結果表明，肉豆蔻素通過 DJ-1 緩解 MPP（+） 誘導的線粒體功能障礙并增加細胞活力，表明肉豆蔻苷是與年齡相關的神經(jīng)退行性疾病，尤其是帕金森病的潛在有益劑。

肉豆蔻素減弱內皮細胞凋亡以防止動脈粥樣硬化：深入了解 PI3K/Akt 激活和 STAT3 信號通路。[Pubmed：25849952]

血管藥理學。2015 4月 4.

氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）誘導的血管內皮功能障礙與動脈粥樣硬化和血管病變的發(fā)病機制有關。ox-LDL 引發(fā)的活性氧 （ROS） 釋放被認為在內皮損傷中起著關鍵作用。楊梅苷（來自楊梅）是一種天然抗氧化劑，具有很強的抗氧化、抗炎和抗傷害活性。然而，楊梅苷對ROS誘導的內皮細胞損傷的保護作用及其相關分子機制從未被研究過。
方法和結果：
本研究表明，在動脈粥樣硬化小鼠模型中，楊梅苷可以抑制 ox-LDL 誘導的內皮細胞凋亡并防止斑塊形成。體內楊梅苷的施用減少了ApoE-/-小鼠主動脈弓中血管壁的厚度。體外研究表明，ox-LDL誘導的人臍靜脈內皮細胞凋亡在接受肉豆蔻素預處理后可減少。肉豆蔻苷治療通過抑制 LOX-1 表達和增加 STAT3 和 PI3K/Akt/eNOS 信號通路的激活，顯著減弱 ox-LDL 誘導的內皮細胞凋亡。同時，我們的結果表明，肉豆蔻素處理優(yōu)化了促/抗細胞凋亡蛋白的平衡，包括 Bax、Bad、XIAP、cIAP-2 和存活素。
結論：
我們的研究表明，肉豆蔻素治療可以有效保護細胞免受 ox-LDL 誘導的內皮細胞凋亡，從而減少動脈粥樣硬化斑塊的形成。這一結果表明，肉豆蔻素可以作為治療心血管疾病的候選藥物。

來自楊梅葉提取物的類黃酮楊梅酸在體外和體內的抗過敏作用。[Pubmed：21328132 ]

2011 年 2 月;25(4):374-80.

黃酮類化合物作為抗氧化劑和抗炎劑被普通人群攝入。
方法和結果：
在這項研究中，我們研究了富含紅楊梅葉的類黃酮肉豆蔻素對抗炎作用的影響。楊梅葉提取物抑制巨噬細胞系 Raw264.7 細胞中促炎 TNFα 的產生。我們觀察到，經(jīng)葉子提取物處理的DO11.10（小鼠過敏模型）中的血清IgE水平下調。進行HPLC以證明紅葉提取物含有大量的肉豆蔻素。我們觀察到HPLC純化的肉豆蔻苷對Raw264.7細胞中TNFα產生的抑制作用。
結論：
因此，肉豆蔻苷可能在炎癥性疾病的管理中具有潛在的意義。

黃酮類肉豆蔻素的抗傷害作用分析：L-精氨酸-一氧化氮和蛋白激酶C途徑作用的證據(jù)。[Pubmed：16260583 ]

肉豆蔻素在四氯化碳中毒的小鼠中表現(xiàn)出抗氧化、抗炎和抗纖維化活性。[Pubmed：25656916]

化學生物學相互作用。2015 3 月 25;230：21-9.

楊梅素-3-O-α-鼠李糖苷（楊梅素）是一種天然存在的酚類化合物，具有抗氧化和抗炎活性。本研究的目的是確定楊梅林的保肝作用。
方法和結果：
在四氯化碳 （CCl4） 中毒后，通過口服強飼法將劑量為 10、30 和 100 mg/kg 劑量的肉豆蔻素和劑量為 100mg/kg 的水飛薊素通過口服管飼法給予 BALB/cN 小鼠，每天一次，連續(xù)兩天。楊梅苷顯著改善了CCl4誘導的血清天冬氨酸轉氨酶（AST）和丙氨酸轉氨酶（ALT）水平的增加以及肝臟的組織病理學變化。肉豆蔻素可降低肝臟氧化應激，脂質過氧化減少，谷胱甘肽 （GSH） 水平和細胞色素 P450 2E1 （CYP2E1） 表達增加。此外，肝臟中環(huán)氧合酶-2（COX-2）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）過表達降低，提示炎癥抑制。轉化生長因子-β1 （TGF-β1） 和 α-平滑肌肌動蛋白 （α-SMA） 的表達顯著改善，表明對促纖維化反應的抑制。楊梅苷還改善了CCl4中毒后肝組織的再生，增殖細胞核抗原（PCNA）表達增加證明了這一點。
結論：
本研究結果表明，肉豆蔻素具有顯著的保肝活性。與水飛薊素相比，肉豆蔻素提供了更好的肝臟保護，這與其更高的體外抗氧化潛力一致。

J Pharmacol Exp Ther.2006年2月;316(2):789-96.

本研究調查了類黃酮肉豆蔻酸在小鼠和大鼠疼痛化學行為模型中的抗傷害作用。
方法和結果：
通過腹腔或口服途徑給予的肉豆蔻素在評估乙酸誘導的小鼠內臟疼痛時產生劑量相關的抗傷害感受。此外，靜脈注射楊梅苷對足底內（i.pl.）注射辣椒素引起的神經(jīng)源性疼痛有顯著抑制作用。同樣，通過腹腔注射途徑給予的肉豆蔻素減少了 i.pl 產生的傷害感受。注射谷氨酸和佛波肉豆蔻酸乙酸酯（PMA）。Western blot分析顯示，肉豆蔻素處理完全阻止了小鼠后爪PMA激活蛋白激酶C（PKC）α和PKCepsilon。靜脈注射肉豆蔻素還抑制了緩激肽誘導的機械痛覺過敏，而不影響腎上腺素和前列腺素E引起的類似反應（2）。用一氧化氮前體L-精氨酸腹腔治療小鼠，在乙酸試驗中由楊梅苷引起的抗傷害感受顯著減弱。相比之下，肉豆蔻素的抗傷害感受不受納洛酮（阿片受體拮抗劑）的影響，或用辣椒素對小鼠進行新生兒預處理，并且肉豆蔻苷的抗傷害作用與肌肉松弛或鎮(zhèn)靜作用無關。
結論：
總之，這些結果表明 肉豆蔻苷對嚙齒動物疼痛的化學和機械模型產生明顯的抗傷害感受。其作用所涉及的機制尚不完全清楚，但似乎涉及與一氧化氮-L-精氨酸和蛋白激酶C途徑的相互作用。