方法和結(jié)果：蛻皮激素依賴性基因 （EDG） 的轉(zhuǎn)錄本在暴露于類固醇激素 20-羥基蛻皮松（20-HE;1 μg/ml 6 小時）的脈沖后 8 小時積聚在孤立的假想盤中，但不在連續(xù)存在或不存在激素的光盤中。序列分析表明，其中兩個EDG是編碼昆蟲角質(zhì)層蛋白的基因家族的成員。我們得出結(jié)論，第三個 EDG 編碼角質(zhì)層蛋白，因為概念上的富含甘氨酸的蛋白質(zhì)包含類似于昆蟲卵殼蛋白和脊椎動物細(xì)胞角蛋白中發(fā)現(xiàn)的序列基序，并且因為該基因的表達(dá)僅限于沉積蛹角質(zhì)層的組織。核運行試驗表明，這些 EDG 中的每一個的激素依賴性表達(dá)都是由于轉(zhuǎn)錄調(diào)控。將激素重新添加到積極合成 EDG 信息的假想盤中會導(dǎo)致 EDG 轉(zhuǎn)錄的快速抑制。結(jié)論：因此，20-HE既是EDG轉(zhuǎn)錄的正調(diào)節(jié)因子，也是負(fù)調(diào)節(jié)因子。其中兩個 EDG 的啟動子區(qū)域中的序列類似于蛻皮激素反應(yīng)元件，并且可能在負(fù)調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。
卵泡生成是蚊子中研究最充分的生理過程之一。蚊卵黃素基因的表達(dá)通常被描述為僅限于雌性成蟲繁殖。方法和結(jié)果：我們報告了三種媒介蚊子的卵黃素轉(zhuǎn)錄物過早表達(dá)：跗節(jié)庫蚊、埃及伊蚊和岡比亞按蚊。在非生殖階段表達(dá)的卵黃素被交替剪接以保留其第一內(nèi)含子并編碼過早終止密碼子。我們發(fā)現(xiàn)內(nèi)含子保留通過翻譯依賴性無義介導(dǎo)的 mRNA 衰變導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄物降解。這可能是調(diào)節(jié)性非生產(chǎn)性剪接和翻譯（RUST）的一個例子，RUST是一種已知調(diào)節(jié)許多生物體中基因表達(dá)的機(jī)制，但從未在蚊子中描述過。我們證明激素 20-羥基蛻皮激素 （20E） 負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)卵黃素的轉(zhuǎn)錄后剪接。在卵黃體形成前脂肪體暴露于 20E 后，卵黃素表達(dá)從非生產(chǎn)性內(nèi)含子保留轉(zhuǎn)錄本轉(zhuǎn)變?yōu)榧艚拥鞍拙幋a轉(zhuǎn)錄本。這種效應(yīng)與傳統(tǒng)上已知影響轉(zhuǎn)錄的因素?zé)o關(guān)，例如通過雷帕霉素靶標(biāo)的幼年激素介導(dǎo)的能力和氨基酸信號傳導(dǎo)。結(jié)論：通過RUST對卵黃發(fā)生的非典型調(diào)控是多功能激素20E的新作用，可能對蚊子基因調(diào)控的一般模式具有重要意義。
在果蠅的幼蟲-蛹前過渡期間，重塑脂肪體中的自噬和半胱天冬酶活性之間發(fā)生平衡串?dāng)_：抑制自噬誘導(dǎo)半胱天冬酶活性，抑制半胱天冬酶誘導(dǎo)自噬。 自噬和半胱天冬酶活性均由蛻皮激素（20-羥基蛻皮激素，20E）脈沖通過20E核受體復(fù)合物EcR-USP誘導(dǎo)。方法和結(jié)果：我們在這里證明 E93 是一種編碼 HTH 轉(zhuǎn)錄因子的 20E 初級反應(yīng)基因，主要轉(zhuǎn)導(dǎo) 20E 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)以誘導(dǎo)重塑脂肪體中的自噬和半胱天冬酶活性。E93的RNAi敲低或突變阻斷自噬和半胱天冬酶活性，E93過表達(dá)誘導(dǎo)兩者，而E93過表達(dá)對自噬抑制作用優(yōu)于EcR（DN）過表達(dá)引起的半胱天冬酶活性。在轉(zhuǎn)錄水平上，E93不僅極大地影響20E觸發(fā)的轉(zhuǎn)錄級聯(lián)反應(yīng)，而且還上調(diào)必需的自噬和細(xì)胞凋亡基因。同時，在磷酸化水平上，E93 阻斷 PI3K-TORC1 信號傳導(dǎo)以啟動自噬。結(jié)論：綜上所述，我們得出結(jié)論，自噬和半胱天冬酶活性是由20E誘導(dǎo)的，主要由E93在果蠅的重塑脂肪體中轉(zhuǎn)導(dǎo)。
類固醇激素 20-羥基蛻皮激素 （20E） 觸發(fā)鈣信號通路以調(diào)節(jié) 20E 反應(yīng)基因表達(dá)，但這一過程的機(jī)制尚不清楚。方法與結(jié)果：20E誘導(dǎo)的Ca（2+）/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶II（CaMKII）的磷酸化在鱗翅目昆蟲Helicoverpa armigera的20E反應(yīng)基因轉(zhuǎn)錄中起著重要作用。CaMKII在過程中表現(xiàn)出表達(dá)和磷酸化增加。20E升高CaMKII磷酸化。然而，G 蛋白偶聯(lián)受體 （GPCR） 和蘭尼定受體抑制劑蘇拉明、磷脂酶 C 抑制劑 U73122 和肌醇 1,4,5-三磷酸受體抑制劑 xestospongin C 抑制 20E 誘導(dǎo)的 CaMKII 磷酸化。通過RNA干擾分析，兩種蛻皮激素負(fù)責(zé)的GPCR和Gαq蛋白參與20E誘導(dǎo)的CaMKII磷酸化。20E 調(diào)節(jié) CaMKII 蘇氨酸在氨基酸 290 位點的磷酸化，從而誘導(dǎo) CaMKII 核易位。通過向幼蟲注射dsCaMKII敲低CaMKII可防止幼蟲-蛹過渡的發(fā)生，并抑制20E反應(yīng)基因的表達(dá)。CaMKII 磷酸化和核易位通過誘導(dǎo)組蛋白去乙酰化酶 3 磷酸化和核輸出來維持氨基酸 303 位點 USP1 賴氨酸乙?；SP1 的賴氨酸乙?；?USP1 與 EcRB1 相互作用及其與蛻皮激素反應(yīng)元件結(jié)合所必需的。結(jié)論：結(jié)果表明，20E（通過GPCR激活和鈣信號傳導(dǎo)）激活CaMKII磷酸化和核易位，調(diào)節(jié)USP1賴氨酸乙?；?，形成EcRB1-USP1復(fù)合物，用于20E反應(yīng)基因轉(zhuǎn)錄。
果蠅果蠅（Drosophila melanogaster）的遺傳研究發(fā)現(xiàn)了一種保守的胰島素/胰島素生長因子信號傳導(dǎo)（IIS）通路，該通路調(diào)節(jié)昆蟲的營養(yǎng)依賴性生長速率。方法和結(jié)果：從蠶Bombyx mori中，我們鑒定并表征了參與IIS通路的幾個關(guān)鍵基因，包括InR、IRS、PI3K110、PI3K60、PTEN、PDK和Akt。組織分布分析表明，這些基因大多在脂肪體中高度表達(dá)，這意味著IIS通路在昆蟲脂肪組織中具有重要的功能。發(fā)育概況研究表明，在蛻皮和化蛹期間，在動物停止進(jìn)食和20-羥基蛻皮激素（20E）血淋巴水平較高期間，脂肪體內(nèi)InR、IRS、PI3K110和PDK的表達(dá)水平升高。饑餓迅速上調(diào)了脂肪體內(nèi)這些相同基因的mRNA水平，而20E則緩慢地誘導(dǎo)了它們的轉(zhuǎn)錄。結(jié)論：我們得出結(jié)論，20E緩慢減少食物消耗，然后間接誘導(dǎo)饑餓狀態(tài)，導(dǎo)致Bombyx脂肪體中InR，IRS，PI3K110和PDK的mRNA水平升高，在蛻皮和化蛹期間。
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王玲