從膳食艾蒿（艾蒿）中分離的Jaceosidin通過ATM-Chk1/2激活使cdc25C-cdc2失活，從而誘導(dǎo)G2/M細(xì)胞周期停滯。[Pubmed：23274058]

食品化學(xué)毒理學(xué)。2013 5 月;55：214-21.

Jaceosidin 是一種源自 Artemisia princeps（日本艾蒿）的類黃酮，已被證明可以抑制幾種人類癌細(xì)胞的生長，然而，Jaceosidin 細(xì)胞毒性作用的確切機(jī)制尚不完全清楚。
方法和結(jié)果：
本研究探討了Jaceosidin在人子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞中抗增殖作用的分子機(jī)制。我們證明，在人子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞中，Jaceosidin 是比順鉑更有效的細(xì)胞生長抑制劑。相比之下，Jaceosidin在正常子宮內(nèi)膜細(xì)胞中誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性低于順鉑觀察到的細(xì)胞毒性。Jaceosidin 誘導(dǎo) Hec1A 細(xì)胞中 G2/M 期細(xì)胞周期停滯并調(diào)節(jié)細(xì)胞周期蛋白 B 和 p-Cdc2 的水平。使用特異性 siRNA 敲低 p21 可部分消除 Jaceosidin 誘導(dǎo)的細(xì)胞生長抑制。其他機(jī)制研究表明，Jaceosidin 處理導(dǎo)致 Cdc25C 和 ATM-Chk1/2 磷酸化增加。Ku55933 是一種 ATM 抑制劑，部分逆轉(zhuǎn)了 Jaceosidin 誘導(dǎo)的細(xì)胞生長抑制。此外，Jaceosidin 處理導(dǎo)致 ERK 的磷酸化，并用 ERK 抑制劑進(jìn)行預(yù)處理，PD98059 減弱了 Jaceosidin 對細(xì)胞生長的抑制。
結(jié)論：
這些數(shù)據(jù)表明，從日本艾蒿中分離出的 Jaceosidin 調(diào)節(jié) ERK/ATM/Chk1/2 通路，導(dǎo)致 Cdc2-細(xì)胞周期蛋白 B1 復(fù)合物失活，隨后子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞中的 G2/M 細(xì)胞周期停滯。

天然黃酮 jaceosidin 是一種神經(jīng)炎癥抑制劑。[Pubmed：22619052]

Phytother Res. 2013年3月;27(3):404-11.

Jaceosidin 是一種天然存在的黃酮，具有藥理活性。Jaceosidin 作為艾蒿屬藥材的主要成分之一，已被證明具有抗癌、抗氧化、抗炎和免疫抑制作用。本研究旨在確定Jaceosidin對小膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)炎癥的影響。
方法和結(jié)果：
小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的先天免疫細(xì)胞，它們在神經(jīng)炎癥的啟動和維持中起著核心作用。我們報(bào)道了Jaceosidin抑制小膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥活化，減少一氧化氮（NO）的產(chǎn)生和促炎細(xì)胞因子的表達(dá)。NO抑制的IC50為27±0.4μM。黃酮還減弱了小膠質(zhì)細(xì)胞/神經(jīng)母細(xì)胞瘤共培養(yǎng)物中的小膠質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)毒性。全身注射Jaceosidin改善了實(shí)驗(yàn)性過敏性腦脊髓炎小鼠模型中的神經(jīng)炎癥。
結(jié)論：
這些結(jié)果表明，植物黃酮Jaceosidin是一種具有抗神經(jīng)炎癥活性的小膠質(zhì)細(xì)胞抑制劑。

Jaceosidin 通過下調(diào) T 細(xì)胞中的 IFN-γ/STAT1/T-bet 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)來抑制小鼠的接觸超敏反應(yīng)。[Pubmed：21093428]

歐洲藥理學(xué)雜志。2011年1月25日;651(1-3):205-11.

本研究旨在研究從艾蒿中分離出的黃酮Jaceosidin在體外和體內(nèi)對T淋巴細(xì)胞的免疫抑制活性，并進(jìn)一步探索其潛在的分子機(jī)制。
方法和結(jié)果：
Jaceosidin 以濃度依賴性方式顯著抑制刀豆球蛋白 A （Con A） 誘導(dǎo)的 T 細(xì)胞增殖和活化，并抑制活化 T 細(xì)胞的 IL-2、TNF-α 和 IFN-γ 等促炎細(xì)胞因子的分泌。進(jìn)一步的研究表明，Jaceosidin 下調(diào)活化 T 細(xì)胞中 STAT1 激活和 T-bet 表達(dá)。此外，為了研究Jaceosidin在體內(nèi)的免疫抑制作用，對BALB/c小鼠進(jìn)行了三氯化?。≒Cl）誘導(dǎo)的耳接觸性皮炎模型。Jaceosidin 以劑量依賴性方式顯著改善 PCl 誘導(dǎo)的耳腫脹，這是由于其抑制 STAT1/T-bet 信號通路。
結(jié)論：
綜上所述，Jaceosidin通過抑制T細(xì)胞增殖和活化在體外和體內(nèi)發(fā)揮其免疫抑制作用，這與其對IFN-γ/STAT1/T-bet信號通路的有效下調(diào)密切相關(guān)。