Protopanaxatriol ginsenoside Rh1 抑制基質(zhì)金屬蛋白酶的表達和人星形膠質(zhì)瘤細胞的體外侵襲/遷移。[Pubmed：23684955 ]

Neurochem Int. 2013年8月;63(2):80-6.

惡性神經(jīng)膠質(zhì)瘤是成人中最常見和致命的腦腫瘤。特別是，膠質(zhì)瘤細胞對正常腦組織的強烈侵襲性使得根除神經(jīng)膠質(zhì)瘤非常困難?；|(zhì)金屬蛋白酶 （MMP） 在膠質(zhì)瘤侵襲中起關(guān)鍵作用，因此控制 MMP 表達被認為是腦腫瘤的重要治療靶點。在本研究中，我們研究了原托帕那三醇人參皂苷 Rh1 對人星形膠質(zhì)瘤 U87MG 和 U373MG 細胞中 MMP 表達的影響。
方法與結(jié)果：
RT-PCR分析顯示，Rh1抑制PMA刺激的U87MG和U373MG細胞中MMP-1、-3和-9的mRNA表達。Rh1還抑制MMP-1、-3和-9的啟動子活性。ELISA、Western blot和酶譜分析顯示，Rh1抑制MMP-1、-3和-9的蛋白表達和/或酶活性。根據(jù)Rh1對MMPs的強抑制作用，Rh1有效抑制了U87MG和U373MG膠質(zhì)瘤細胞的侵襲和遷移，如基質(zhì)膠侵襲試驗和傷口愈合試驗所證明的那樣。進一步的機制研究表明，Rh1抑制MAPK和PI3K/Akt信號通路以及NF-κB和AP-1等下游轉(zhuǎn)錄因子，這些轉(zhuǎn)錄因子在MMP基因表達中起重要作用。
結(jié)論：
數(shù)據(jù)共同表明，人參皂苷 Rh1 可能具有治療惡性神經(jīng)膠質(zhì)瘤的潛力。

人參皂苷 Rh1 通過失活 MAPK 信號通路抑制 THP-1 急性單核細胞白血病細胞的侵襲和遷移。[Pubmed：21605636]

Fitoterapia。2011年9月;82(6):911-9.

據(jù)報道，人參皂苷 Rh1 具有抗過敏和抗炎活性，但其對單核細胞的影響仍有待確定。
方法和結(jié)果：
本文研究了 Rh1 對 MCP-1 和 CCR2 表達、MAPK 信號傳導激活和單核細胞趨化性的影響。Rh1 處理可降低細胞表面 MCP-1 和 CCR2 水平以及 VLA5 和活化 β1 整合素的表達，并減弱 MAPKs 的磷酸化。
結(jié)論：
基于這些結(jié)果，Rh1對單核細胞功能的抑制作用應被視為一種有前途的新型抗炎反應，對炎癥依賴性疾病具有潛在的治療作用。

人參皂苷 Rh1 通過抑制脂肪細胞分化來改善小鼠高脂肪飲食誘導的肥胖。[Pubmed：23302642]

生物制藥公牛。2013;36(1):102-7.

人參（人參 C. A. MEYER 的根）主要成分含有原菊二醇和原菊三醇，已被用于許多疾病，如癌癥、糖尿病、炎癥和高脂血癥。據(jù)報道，在這些人參皂苷中，單獨使用原托帕納西二醇人參皂苷 Rh2 在體外抑制 3T3-L1 中的脂肪生成。因此，我們研究了原托帕薩三醇人參皂苷 Rh1 對 3T3-L1 細胞和高脂肪飲食誘導肥胖 （DIO） 小鼠脂肪生成的影響。
方法和結(jié)果：
用人參皂苷Rh1處理抑制脂肪生成，如油紅O染色和脂滴提取試驗所證明的那樣。逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）分析顯示，人參皂苷Rh1可降低過氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）-γ、CCAAT/增強子結(jié)合蛋白（C/EBP）-α、脂肪酸合酶和脂肪細胞脂肪酸結(jié)合蛋白的表達。口服人參皂苷Rh1（20mg / kg）抑制DIO小鼠的身體和附睪脂肪體重增加以及血漿甘油三酯水平。通過實時熒光定量PCR分析，人參皂苷Rh1還抑制DIO小鼠PPAR-γ、C/EBP-α、脂肪酸合酶、脂肪細胞脂肪酸結(jié)合蛋白以及F4/80、CD68、腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細胞介素（IL）-6和IL-1β的表達。
結(jié)論：
基于這些發(fā)現(xiàn)，人參皂苷Rh1可以通過抑制脂肪細胞分化和炎癥來改善肥胖。

人參皂苷Rh1具有抗過敏和抗炎活性。[Pubmed：14739579 ]

Int Arch 過敏免疫。2004年2月;133(2):113-20.

據(jù)報道，人參（人參C.A. Meyer，Araliaceae的根）具有多種生物活性，包括抗炎和抗腫瘤作用。在這項研究中，我們研究了從人參中分離的人參皂苷的抗過敏活性。
方法和結(jié)果：
我們通過硅膠柱層析分離人參皂苷，并檢查其對大鼠腹膜肥大細胞和IgE誘導的小鼠被動皮膚過敏反應（PCA）的體外和體內(nèi)抗過敏作用。研究了人參皂苷Rh1（Rh1）在RAW264.7細胞中的體外抗炎活性。 Rh1有效抑制大鼠腹膜肥大細胞釋放組胺和IgE介導的小鼠PCA反應。Rh1（25 mg/kg時抑制率為87%）對PCA反應的抑制活性比色甘酸二鈉（25 mg/kg時抑制率為31%）更有效;還發(fā)現(xiàn) Rh1 具有膜穩(wěn)定作用，如差示掃描量熱法所揭示的那樣。它還抑制 RAW 264.7 細胞中誘導型一氧化氮合酶 （iNOS） 和環(huán)氧合酶-2 （COX-2） 蛋白表達，以及核組分中轉(zhuǎn)錄因子 NF-κB 的激活。
結(jié)論：
Rh1的抗過敏作用可能源于其細胞膜穩(wěn)定和抗炎活性，并能改善過敏引起的炎癥。 結(jié)論： Rh1的抗過敏作用可能源于其細胞膜穩(wěn)定和抗炎活性，并能改善過敏引起的炎癥。

人參皂苷 Rh1 改善地塞米松對 MRL/lpr 小鼠自身抗體產(chǎn)生和淋巴細胞增殖的影響。[Pubmed：25918545 ]

基于 Evid 的補體 Alternat Med. 2015;2015：727650。

人參皂苷 Rh1 能夠上調(diào)糖皮質(zhì)激素受體 （GR） 水平，表明 Rh1 可以提高糖皮質(zhì)激素在激素依賴性疾病中的療效。 因此，我們研究了 Rh1 是否可以增強地塞米松 （Dex） 治療 MRL/lpr 小鼠的效果。
方法和結(jié)果：
MRL/lpr 小鼠用載體、Dex、Rh1 或 Dex + Rh1 治療 4 周。Dex 顯著降低蛋白尿、抗 dsDNA 和抗 ANA 自身抗體。Dex + Rh1組蛋白尿、抗dsDNA和抗ANA自身抗體水平進一步降低。Dex、Rh1 或 Dex + Rh1 未改變 CD4+ 脾淋巴細胞的比例，而 Dex 和 Dex + Rh1 組的 CD8+ 脾淋巴細胞比例顯著增加。與對照組相比，Dex + Rh1顯著降低了CD4+/CD8+脾淋巴細胞的比例。Con A誘導的CD4+脾淋巴細胞增殖在Dex處理的小鼠中增加，在Dex + Rh1處理的小鼠中受到抑制。Dex 抑制 Th1 細胞因子 IFN-γ mRNA，增加 Th2 細胞因子 IL-4 mRNA。Rh1增強了Dex對IFN-γ和IL-4 mRNA的影響。
結(jié)論：
綜上所述，Rh1可能通過調(diào)節(jié)CD4+ T細胞活化和Th1/Th2平衡來增強Dex在MRL/lpr小鼠治療中的作用。