Eurycomanone 和 eurycomanol 是來(lái)自 Eurycoma longifolia Jack 根部的兩種類(lèi) quassinoid。方法和結(jié)果：本研究的目的是評(píng)估這些化合物在 Jurkat 和 K562 人白血病細(xì)胞模型中的生物活性，與來(lái)自健康供體的外周血單核細(xì)胞相比。Eurycomanone 和 eurycomanol 均抑制 Jurkat 和 K562 細(xì)胞活力和增殖，而不影響健康細(xì)胞。有趣的是，Eurycomanone 通過(guò)抑制 IκBα 磷酸化和上游絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 信號(hào)傳導(dǎo)來(lái)抑制 NF-κB 信號(hào)傳導(dǎo)，但不抑制 eurycomanol。結(jié)論：綜上所述，兩種類(lèi) quassinoid 對(duì)白血病細(xì)胞具有不同的毒性，Eurycomanone 中 α，β-不飽和酮的存在可能是抑制 NF-κB 的先決條件。
來(lái)自藥用植物 Eurycoma longifolia Jack 的生物活性化合物已被證明可以促進(jìn)對(duì)各種癌細(xì)胞系的抗增殖作用。方法和結(jié)果：在這里，我們研究了純化的 Eurycomanone（一種在 Eurycoma longifolia Jack 提取物中發(fā)現(xiàn)的類(lèi) quassinoid）對(duì) A549 肺癌細(xì)胞選定基因表達(dá)的影響。Eurycomanone 以劑量依賴性方式抑制 A549 肺癌細(xì)胞增殖，濃度范圍為 5 至 20 μg/ml。抑制50%細(xì)胞生長(zhǎng)的濃度（GI（50））為5.1μg/ml。去除Eurycomanone后，抗增殖作用不完全可逆，其中30%的細(xì)胞抑制仍然存在（p<0.0001，T檢驗(yàn)）。在 8 μg/ml （GI（70）） 下，Eurycomanone 抑制 A549 細(xì)胞的錨定非依賴性生長(zhǎng) >25% （p<0.05，T 檢驗(yàn)，n=8），如使用軟瓊脂集落形成測(cè)定法測(cè)定的那樣。另一方面，順鉑是一種用于治療非小細(xì)胞肺癌的化療藥物，可抑制 A549 細(xì)胞增殖，濃度范圍為 0.2 μg/ml 至 15 μg/ml，GI（50） 為 0.58 μg/ml。Eurycomanone治療降低了肺癌標(biāo)志物、異質(zhì)核糖核蛋白（hnRNP）A2/B1、p53抑癌蛋白和其他癌癥相關(guān)基因（包括抑制素（PHB）、膜聯(lián)蛋白1（ANX1）和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白28（ERp28））的豐度表達(dá)，但不降低管家基因的表達(dá)。除PHB外，所有基因的mRNA表達(dá)均顯著下調(diào)，處理后72 h（p<0.05，T檢驗(yàn)，n=9）。這些發(fā)現(xiàn)表明，在5-20μg/ml的活治療濃度下，Eurycomanone對(duì)A549肺癌細(xì)胞表現(xiàn)出顯著的抗增殖和抗克隆細(xì)胞生長(zhǎng)作用。結(jié)論：該治療還抑制了肺癌細(xì)胞腫瘤標(biāo)志物和幾種已知的癌細(xì)胞生長(zhǎng)相關(guān)基因。
方法和結(jié)果：使用體外試驗(yàn)檢查從 Eurycoma longifolia Jack 中分離出的活性成分 Eurycomanone 對(duì)細(xì)胞色素 P450 （CYP） 亞型 CYP1A2、CYP2A6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19、CYP2E1 和 CYP3A4 的調(diào)節(jié)作用。確定 IC50 值以評(píng)估每種 CYP 亞型的調(diào)節(jié)效力。我們的結(jié)果表明，Eurycomanone 不能有效抑制所研究的任何 CYP 亞型，IC50 值大于 250 μg/ml。結(jié)論：因此，通過(guò) CYP 抑制，Eurycomanone 或高含量該化合物的草藥產(chǎn)品與 CYP 藥物底物之間似乎不太可能發(fā)生藥物-草藥相互作用。
Eurycomanone 是一種在 Eurycoma longifolia Jack 中發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞毒性化合物。先前的研究已經(jīng)注意到對(duì)各種癌細(xì)胞系的細(xì)胞毒性作用。本研究的目的是探討體外對(duì)人肝癌細(xì)胞的細(xì)胞毒性和作用方式。方法和結(jié)果：采用 MTT 法評(píng)估 Eurycomanone 的細(xì)胞毒性，并通過(guò) Hoechst 33258 核染色和 Annexin-V/碘化丙啶雙染色的流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞死亡模式。使用spesific抗體偶聯(lián)熒光染料通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)研究了Bax、Bcl-2、p53和細(xì)胞色素C的蛋白表達(dá)，以確認(rèn)癌細(xì)胞中p53和Bax的上調(diào)。研究結(jié)果表明，Eurycomanone對(duì)癌性肝細(xì)胞HepG2具有細(xì)胞毒性，對(duì)正常細(xì)胞Chang肝和WLR-68的毒性較小。此外，各種方法證明細(xì)胞凋亡是Eurycomanone處理的HepG2細(xì)胞的死亡方式。Eurycomanone處理后發(fā)現(xiàn)染色質(zhì)凝聚、DNA片段化和凋亡小體等細(xì)胞凋亡的特征。本研究還發(fā)現(xiàn)，Eurycomanone觸發(fā)的凋亡過(guò)程涉及p53抑癌蛋白的上調(diào)。p53 上調(diào)后促凋亡 Bax 增加，抗凋亡 Bcl-2 減少。胞質(zhì)溶膠中細(xì)胞色素 C 水平的增加也導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)。結(jié)論：數(shù)據(jù)表明，Eurycomanone 通過(guò)上調(diào) p53 和 Bax 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，以及下調(diào) Bcl-2 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，對(duì) HepG2 細(xì)胞具有細(xì)胞毒性。
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王玲