樹脂基封口劑的細胞毒性對口腔根尖周細胞的炎癥反應(yīng)和細胞存活有影響。在這項研究中，研究了厚脂酸作為抗氧化劑以改善針對 AH Plus（Dentsply DeTrey GmbH，Konstanz，Germany）誘導(dǎo)的 MC-3T3 E1 細胞炎癥的骨骼干擾。方法和結(jié)果：AH Plus是根據(jù)制造商的說明制備的。使用小鼠成骨細胞 （MC-3T3 E1），將 AH Plus 標本用培養(yǎng)基洗脫 1 天并稀釋 30%。采用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物和2'，7'-二氯二氫熒光素二乙酸鹽，采用熒光激活細胞分選法測定細胞毒性和活性氧形成。通過酶聯(lián)免疫吸附試驗測定促炎細胞因子的分泌，通過免疫印跡法測定炎癥分子和成骨分子的表達。 具有AH Plus洗脫的細胞顯示出細胞活力和ALP活性的降低。然而，厚脂酸和N-乙?；?L-半胱氨酸（對照抗氧化劑）恢復(fù)了被AH plus破壞的細胞活力和ALP活性。AH Plus刺激的MC-3T3 E1細胞中一氧化氮、腫瘤壞死因子α和白細胞介素-1β的分泌增加，但厚脂酸抑制其產(chǎn)生。此外，盡管有 AH Plus 刺激，Pachymic acid 仍降低了核因子-κB 配體、環(huán)氧合酶-2、基質(zhì)金屬蛋白酶-2 和 -9 的受體激活劑，增加了骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2 和 -7，以及 runt 相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子 2。此外，厚脂酸和N-乙?；?L-半胱氨酸一樣影響了活性氧形成的去除效果。更重要的是，Pachymic acid抑制了核因子-κB的易位。結(jié)論：Pachymic acid的性質(zhì)可以減輕AH Plus刺激引起的不利條件。因此，建議使用Pachymic酸來預(yù)防口腔疾病的并發(fā)癥，如炎癥和口腔牙槽破壞。
為探究茯苓對葡萄糖攝取的影響及作用機制，分離分析了6種羊毛烷型三萜類化合物。方法和結(jié)果：其中，Pachymic酸對3T3-L1脂肪細胞葡萄糖攝取的刺激活性最為顯著。還分析了厚木酸對分化3T3-L1脂肪細胞中葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白表達譜的影響。我們的結(jié)果表明，Pachymic acid 在 mRNA 和蛋白質(zhì)水平上都誘導(dǎo)了 GLUT4 表達的增加，但未誘導(dǎo) GLUT1 的表達。使用慢病毒載體衍生的 GLUT4 短發(fā)夾 RNA （shRNA） 進一步證實了 GLUT4 的作用。當(dāng)內(nèi)源性GLUT4在3T3-L1脂肪細胞中的表達受到抑制時，Pachymic酸對葡萄糖攝取的刺激活性被消除。除了增加 GLUT4 表達外，厚皮酸還刺激 GLUT4 從細胞內(nèi)囊泡重新分布到脂肪細胞中的質(zhì)膜。分化的脂肪細胞暴露于厚蛋白酸增加了胰島素受體底物 （IRS）-1、AKT 和 AMP 活化激酶 （AMPK） 的磷酸化。PI3K和AMPK在脂肪細胞中完全阻斷了Pachymic酸介導(dǎo)的活性，進一步證實了PI3K和AMPK參與Pachymic酸的作用。此外，Pachymic acid 被證明可以誘導(dǎo)甘油三酯積累并抑制分化脂肪細胞中的脂肪分解。結(jié)論：綜上所述，我們證明了該化合物在刺激葡萄糖攝取、GLUT4基因表達和易位以及促進脂肪細胞中甘油三酯積累方面的胰島素樣活性。我們的研究為椰子油酸低血糖活性的潛在機制提供了重要的見解。
本研究旨在了解茯苓 （Hoelen） 中的主要三萜類化合物之一 Pachymic acid （PA） 是否具有鎮(zhèn)靜催眠作用，以及通過 γ-氨基丁酸 （GABA）-能系統(tǒng)介導(dǎo)的潛在機制。方法和結(jié)果：口服 PA 顯著抑制小鼠的運動活動。該化合物還延長了睡眠時間，并減少了睡眠潛伏期，在催眠（40mg / kg）和亞催眠（28mg / kg）劑量下，與麝香酚（0.2mg / kg）在縮短入睡時間和增強戊巴比妥誘導(dǎo)的睡眠時間方面顯示出協(xié)同作用。此外，PA增加了大鼠下丘腦原代培養(yǎng)神經(jīng)元細胞中的細胞內(nèi)氯化物水平。此外，Western blotting定量結(jié)果顯示，PA在更廣泛的劑量范圍內(nèi)增加了GAD65/67的蛋白水平表達量。PA 增加了 GABAA 受體中 α 亞基和 β 亞基蛋白水平，但降低了 γ 亞基蛋白水平。本實驗為PA通過GABAA能機制增強戊巴比妥誘導(dǎo)的嚙齒動物睡眠行為的催眠效果提供了證據(jù)。結(jié)論：綜上所述，PA可能有助于治療睡眠障礙的失眠受試者。
為了確定厚脂酸 （PA） 對人卵巢癌細胞系 HO-8910 增殖、細胞周期和侵襲的影響，并探索一些可能的機制，用不同濃度的 PA （0.5， 1， 2 μM） 處理 HO-8910 細胞。方法和結(jié)果：采用CCK-8法（碘化丙啶染色）檢測HO-8910細胞的生長抑制率。通過流式細胞術(shù)測量細胞周期。此外，在transwell測定中評估了PA對HO-8910細胞侵襲的活性。Western blot檢測PA處理不同濃度（0.5、1、2 μM）48 h的E-cadherin、β-catenin和COX-2蛋白表達情況。結(jié)果表明，PA能在72 h內(nèi)以劑量依賴性方式有效抑制HO-8910細胞的體外生長，在24 h內(nèi)以濃度依賴性方式抑制HO-8910細胞的遷移和侵襲，引起G1期細胞積累增加，引起β-catenin和COX-2的下調(diào)和E-cadherin表達水平的上調(diào)。結(jié)論：綜上所述，PA可能通過降低β-catenin和COX-2的表達以及增加E-cadherin的表達來抑制卵巢癌細胞的增殖和侵襲。
Pachymic acid （PA） 是一種羊毛烷型三萜類化合物，是茯苓醇提取物的主要成分，具有多種藥理作用，包括抗炎、抗氧化和抗凋亡。然而，很少有研究調(diào)查 PA 對脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的 H9c2 細胞凋亡和炎癥的影響，或確定這些影響的可能機制。結(jié)論：本研究中，H9c2心肌細胞通過LPS刺激，在有或沒有PA的情況下進行治療。PA處理后，LPS誘導(dǎo)的腫瘤壞死因子-α、白細胞介素（IL）-1和IL-6的mRNA表達水平升高減弱。PA 還減弱了 LPS 誘導(dǎo)的凋亡，如末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶 dUTP 缺口末端標記測定法測定，并調(diào)節(jié) LPS 誘導(dǎo)的半胱天冬酶 3、8 和 9 的蛋白表達水平。此外，PA 抑制了 LPS 處理的 H9c2 細胞中細胞外調(diào)節(jié)激酶 （Erk）1/2 和 p38 的磷酸化。結(jié)論：PA治療可預(yù)防LPS誘導(dǎo)的心肌細胞炎癥和凋亡反應(yīng)，這可能是通過抑制Erk1/2和p38通路介導(dǎo)的。
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王玲