丹參是一種中藥,廣泛用于治療心腦血管疾病。丹參酸B被鑒定為丹參中最重要的水溶性活性成分之一,與細(xì)胞膜Ca(2+)通道的激活有關(guān)。但進(jìn)一步的作用機(jī)制不是很清楚。方法和結(jié)果:在我們的研究中,我們使用日本白兔分離的胸主動(dòng)脈環(huán)研究了丹酚酸B的血管舒張活性。丹酚酸B顯著釋放了去氧腎上腺素和CaCl(2)誘導(dǎo)的離體胸主動(dòng)脈環(huán)的收縮,而在KCl刺激下對(duì)主動(dòng)脈環(huán)沒(méi)有影響。與Di-ao-xin-xue-kang膠囊不同,丹參酸B不僅激活了細(xì)胞膜中的Ca(2+)通道,還釋放了內(nèi)源性Ca(2+),從而導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中Ca(2+)的增加。然后,對(duì)一系列內(nèi)源性Ca(2+)抑制劑進(jìn)行預(yù)處理,探究丹參酸B的機(jī)制,結(jié)果進(jìn)一步證明了丹參酸B以蘭尼堿受體依賴性方式引起細(xì)胞內(nèi)鈣釋放。此外,將 l-精氨酸 (l-Arg) 與丹酚酸 B 結(jié)合可促進(jìn)血管舒張活性,表明與一氧化氮 (NO) 有關(guān)。為了進(jìn)一步研究其機(jī)制,鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶 (GC) 抑制劑和 NO 合酶抑制劑都被使用并證明可以阻斷主動(dòng)脈環(huán)的血管舒張活性。結(jié)論:我們的研究結(jié)果揭示了丹酚酸B對(duì)其血管舒張活性的NO-sGC-cGMP信號(hào)依賴機(jī)制,為其隨后在臨床上的應(yīng)用提供了證據(jù)。
探討丹酚酸B對(duì)心肌缺血再灌注損傷大鼠的影響。方法及結(jié)果:將SD大鼠隨機(jī)分為5組(每組n=10):假手術(shù)組、B缺血再灌注組模型組、C低劑量丹酚酸B組、D中劑量丹酚酸B組、E高劑量丹酚酸B組。建立心肌缺血再灌注模型1 h后,測(cè)定心肌酶(CTn I、CK-MB)、SOD、MDA、NO、ET血漿水平的濃度和凋亡指數(shù)。獲得心臟組織并觀察微觀結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果:與模型組相比,治療組(C、D、E組)血漿CTn、CK-MB、MDA和ET含量顯著升高,NO、T-SOD含量降低(P<0.05);與E組相比,C組和D組血漿CTn I、CK-MB、MDA和ET水平升高,NO、T-SOD水平降低(P<0.05)。治療組梗死面積顯著減小,心肌超微結(jié)構(gòu)改變明顯改善。結(jié)論:丹酚酸B對(duì)心肌缺血再灌注損傷有顯著的保護(hù)作用??删徑庋趸瘧?yīng)激,減少鈣超負(fù)荷,改善內(nèi)皮功能等。
丹參酸B是中藥材丹參的主要生物活性成分,廣泛用于治療心血管疾病。我們最近的研究表明,丹酚酸B可以預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的發(fā)展。然而,其潛在機(jī)制仍未明確。方法和結(jié)果:在本研究中,我們旨在研究丹酚酸B對(duì)人間充質(zhì)干細(xì)胞(hMSCs)活力和成骨分化的影響。結(jié)果表明,Salvianolic acid B(Sal B)對(duì)hMSCs無(wú)明顯毒性作用,而補(bǔ)充Sal B(5μM)可提高h(yuǎn)MSCs中堿性磷酸酶活性、骨橋蛋白、Runx2和osterix的表達(dá)。在成骨誘導(dǎo)條件下,Sal B (5μM)顯著促進(jìn)礦化;當(dāng)細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶信號(hào)通路(ERK)通路被阻斷時(shí),Sal B的合成代謝作用減弱,表明Sal B通過(guò)激活ERK信號(hào)通路促進(jìn)hMSCs的成骨。結(jié)論:本研究證實(shí),Sal B促進(jìn)hMSCs成骨,無(wú)細(xì)胞毒性,可作為治療骨質(zhì)疏松癥的潛在治療劑。
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王玲