丹酚酸B通過(guò)兔胸主動(dòng)脈環(huán)中的NO及其相關(guān)信號(hào)具有血管舒張潛力。[Pubmed：23051676]

歐洲藥理學(xué)雜志。2012年12月15日;697(1-3):81-7.

丹參是一種中藥，廣泛用于治療心腦血管疾病。丹參酸B被鑒定為丹參中最重要的水溶性活性成分之一，與細(xì)胞膜Ca（2+）通道的激活有關(guān)。但進(jìn)一步的作用機(jī)制不是很清楚。
方法和結(jié)果：
在我們的研究中，我們使用日本白兔分離的胸主動(dòng)脈環(huán)研究了丹酚酸B的血管舒張活性。丹酚酸B顯著釋放了去氧腎上腺素和CaCl（2）誘導(dǎo)的離體胸主動(dòng)脈環(huán)的收縮，而在KCl刺激下對(duì)主動(dòng)脈環(huán)沒(méi)有影響。與Di-ao-xin-xue-kang膠囊不同，丹參酸B不僅激活了細(xì)胞膜中的Ca（2+）通道，還釋放了內(nèi)源性Ca（2+），從而導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中Ca（2+）的增加。然后，對(duì)一系列內(nèi)源性Ca（2+）抑制劑進(jìn)行預(yù)處理，探究丹參酸B的機(jī)制，結(jié)果進(jìn)一步證明了丹參酸B以蘭尼堿受體依賴性方式引起細(xì)胞內(nèi)鈣釋放。此外，將 l-精氨酸 （l-Arg） 與丹酚酸 B 結(jié)合可促進(jìn)血管舒張活性，表明與一氧化氮 （NO） 有關(guān)。為了進(jìn)一步研究其機(jī)制，鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶 （GC） 抑制劑和 NO 合酶抑制劑都被使用并證明可以阻斷主動(dòng)脈環(huán)的血管舒張活性。
結(jié)論：
我們的研究結(jié)果揭示了丹酚酸B對(duì)其血管舒張活性的NO-sGC-cGMP信號(hào)依賴機(jī)制，為其隨后在臨床上的應(yīng)用提供了證據(jù)。

丹參酸B對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響及機(jī)制.[Pubmed：24507676]

2014 年 4 月;7(4):280-4.

探討丹酚酸B對(duì)心肌缺血再灌注損傷大鼠的影響。
方法及結(jié)果：
將SD大鼠隨機(jī)分為5組（每組n=10）：假手術(shù)組、B缺血再灌注組模型組、C低劑量丹酚酸B組、D中劑量丹酚酸B組、E高劑量丹酚酸B組。建立心肌缺血再灌注模型1 h后，測(cè)定心肌酶（CTn I、CK-MB）、SOD、MDA、NO、ET血漿水平的濃度和凋亡指數(shù)。獲得心臟組織并觀察微觀結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果：與模型組相比，治療組（C、D、E組）血漿CTn、CK-MB、MDA和ET含量顯著升高，NO、T-SOD含量降低（P<0.05）;與E組相比，C組和D組血漿CTn I、CK-MB、MDA和ET水平升高，NO、T-SOD水平降低（P<0.05）。治療組梗死面積顯著減小，心肌超微結(jié)構(gòu)改變明顯改善。
結(jié)論：
丹酚酸B對(duì)心肌缺血再灌注損傷有顯著的保護(hù)作用?？删徑庋趸瘧?yīng)激，減少鈣超負(fù)荷，改善內(nèi)皮功能等。

丹酚酸B通過(guò)激活ERK信號(hào)通路促進(jìn)人間充質(zhì)干細(xì)胞的成骨。[Pubmed：24657587]

2014 年 6 月;51：1-9.

丹參酸B是中藥材丹參的主要生物活性成分，廣泛用于治療心血管疾病。我們最近的研究表明，丹酚酸B可以預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的發(fā)展。然而，其潛在機(jī)制仍未明確。
方法和結(jié)果：
在本研究中，我們旨在研究丹酚酸B對(duì)人間充質(zhì)干細(xì)胞（hMSCs）活力和成骨分化的影響。結(jié)果表明，Salvianolic acid B（Sal B）對(duì)hMSCs無(wú)明顯毒性作用，而補(bǔ)充Sal B（5μM）可提高h(yuǎn)MSCs中堿性磷酸酶活性、骨橋蛋白、Runx2和osterix的表達(dá)。在成骨誘導(dǎo)條件下，Sal B （5μM）顯著促進(jìn)礦化;當(dāng)細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶信號(hào)通路（ERK）通路被阻斷時(shí)，Sal B的合成代謝作用減弱，表明Sal B通過(guò)激活ERK信號(hào)通路促進(jìn)hMSCs的成骨。
結(jié)論：
本研究證實(shí)，Sal B促進(jìn)hMSCs成骨，無(wú)細(xì)胞毒性，可作為治療骨質(zhì)疏松癥的潛在治療劑。