阿福豆苷對(duì)UVB誘導(dǎo)的細(xì)胞損傷的拮抗作用和機(jī)制。[Pubmed：23626759]

PLoS 一號(hào)。2013年4月23日;8（4）：e61971.

紫外線 （UV） 輻射會(huì)誘導(dǎo)人類角質(zhì)形成細(xì)胞的 DNA 損傷、氧化應(yīng)激和炎癥過程，導(dǎo)致皮膚炎癥、光老化和光致癌。充分保護(hù)皮膚免受紫外線照射的有害影響至關(guān)重要。
方法和結(jié)果：
因此，在這項(xiàng)研究中，我們研究了黃酮類化合物之一 Afzelin 對(duì)人角質(zhì)形成細(xì)胞和表皮等效模型中紫外線照射的保護(hù)作用。分光光度法測(cè)定結(jié)果顯示，Afzelin消光最大值在UVB和UVA范圍內(nèi)，376 nm以下的紫外透射率為<10%，表明Afzelin具有紫外吸收活性。在使用 3T3 NRU 光毒性試驗(yàn) （3T3-NRU-PT） 的光毒性測(cè)定中，Afzelin 呈現(xiàn)出無光毒性潛力的趨勢(shì)。此外，為了研究Afzelin本身的細(xì)胞功能，在UVB照射后用Afzelin處理細(xì)胞。在人角質(zhì)形成細(xì)胞中，Afzelin有效抑制UVB介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化增加和環(huán)丁烷嘧啶二聚體的形成。Afzelin 還通過抑制內(nèi)在凋亡信號(hào)傳導(dǎo)來抑制 UVB 誘導(dǎo)的人角質(zhì)形成細(xì)胞中的細(xì)胞死亡。此外，Afzelin 通過干擾 p38 激酶通路，對(duì) UVB 誘導(dǎo)的人角質(zhì)形成細(xì)胞中促炎介質(zhì)（如白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 和前列腺素-E2）的釋放具有抑制作用。使用暴露于UVB輻射的表皮等效模型，還證實(shí)了Afzelin的抗凋亡活性以及形態(tài)水平的光保護(hù)作用。
結(jié)論：
綜上所述，我們的研究結(jié)果表明，Afzelin 具有多種細(xì)胞活性，例如 DNA 保護(hù)、抗氧化、抗炎和紫外線吸收活性，并且可以通過紫外線吸收和細(xì)胞活性的結(jié)合保護(hù)人體皮膚免受 UVB 誘導(dǎo)的損傷。

從山茱萸中分離出的阿夫澤林對(duì)銅綠假單胞菌的抗菌作用，銅綠假單胞菌是免疫功能低下個(gè)體疾病的主要原因。[Pubmed： 24642906]

分子。2014年3月17日;19(3):3173-80.

大葉山茱萸葉的粗乙酸乙酯提取物對(duì)銅綠假單胞菌具有抗菌活性，銅綠假單胞菌是免疫功能低下個(gè)體疾病的主要原因。生物活性引導(dǎo)的分離導(dǎo)致山奈酚 3-O-α-L-鼠李糖吡喃糖苷 （Afzelin） 的分離。
方法和結(jié)果：
根據(jù)對(duì)其光譜（UV、MS 和 NMR）數(shù)據(jù)的評(píng)估確定結(jié)構(gòu)。Afzelin 對(duì)銅綠假單胞菌的最低抑制濃度 （MIC） 為 31 μg/mL。此外，結(jié)果表明，黃酮骨架C環(huán)C3處的羥基和鼠李糖基團(tuán)可能分別作為Afzelin抗菌活性的負(fù)因子和增強(qiáng)因子。

阿夫澤林、山奈苷和紫檀苷對(duì)自由基和活性氧作用的初步體外和體外評(píng)估。[Pubmed：25315635]

Arch Pharm Res. 2015 年 6 月;38(6):1168-77.

黃酮類化合物的生物活性已在文獻(xiàn)中得到廣泛回顧。本文研究了Afzelin、山奈鐵素和紫檀苷作用于活性氧的生化特征。
方法和結(jié)果：
黃酮類化合物能夠作為超氧陰離子、次氯酸和牛磺酸氯胺的清除劑。雖然類黃酮是植物中天然存在的物質(zhì)，其抗氧化活性已被廣泛宣傳為有益，但阿夫澤林、山奈鐵林和紫檀苷能夠促進(jìn)細(xì)胞毒性作用。在紅細(xì)胞中，這種毒性在次氯酸存在下增強(qiáng)，取決于類黃酮濃度，但在2,2'-偶氮-雙（2-脒基丙烷）自由基存在下降低。這些黃酮類化合物還促進(jìn)了中性粒細(xì)胞的死亡，當(dāng)氧化爆發(fā)由醋酸佛波醇酯引發(fā)時(shí)，中性粒細(xì)胞的死亡加劇了中性粒細(xì)胞的死亡。
結(jié)論：
因此，盡管它們對(duì)自由基和氧化劑具有眾所周知的清除作用，但這些化合物通過對(duì)紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的作用可能對(duì)生物體非常有害。

Afzelin 通過下調(diào)哮喘小鼠模型中的 GATA3 來減輕哮喘表型。[Pubmed：25738969]

Mol Med Rep. 2015 年 7 月;12(1):71-6.

哮喘是一種嚴(yán)重的健康問題，在全球范圍內(nèi)導(dǎo)致大量死亡和發(fā)病率。持續(xù)性氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性、免疫球蛋白 E （IgE） 水平升高和粘液分泌過多是該病的關(guān)鍵特征。哮喘通過顯性輔助性 T 輔助蛋白 2 （Th2） 免疫反應(yīng)介導(dǎo)，導(dǎo)致 Th2 細(xì)胞因子表達(dá)增強(qiáng)。這些細(xì)胞因子負(fù)責(zé)與過敏性哮喘相關(guān)的各種病理變化。為了研究 Afzelin 的抗哮喘潛力以及所涉及的潛在機(jī)制，在哮喘小鼠模型中研究了其抗哮喘潛力。
方法和結(jié)果：
在本研究中，使用卵清蛋白 （OVA） 對(duì) BALB/c 小鼠進(jìn)行全身致敏，然后進(jìn)行氣溶膠過敏原攻擊。研究了Afzelin對(duì)哮喘小鼠模型中氣道高反應(yīng)性、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、Th2細(xì)胞因子和OVA特異性IgE產(chǎn)生的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，Afzelin治療組抑制嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、過敏性氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性、OVA特異性IgE和Th2細(xì)胞因子分泌。
結(jié)論：
本研究結(jié)果表明，Afzelin 有效治療哮喘的治療機(jī)制是基于通過抑制 GATA 結(jié)合蛋白 3 轉(zhuǎn)錄因子減少 Th2 細(xì)胞因子，GATA 結(jié)合蛋白 3 轉(zhuǎn)錄因子是 Th2 細(xì)胞因子分化和產(chǎn)生的主要調(diào)節(jié)因子。