紫外線 (UV) 輻射會(huì)誘導(dǎo)人類角質(zhì)形成細(xì)胞的 DNA 損傷、氧化應(yīng)激和炎癥過程,導(dǎo)致皮膚炎癥、光老化和光致癌。充分保護(hù)皮膚免受紫外線照射的有害影響至關(guān)重要。方法和結(jié)果:因此,在這項(xiàng)研究中,我們研究了黃酮類化合物之一 Afzelin 對(duì)人角質(zhì)形成細(xì)胞和表皮等效模型中紫外線照射的保護(hù)作用。分光光度法測(cè)定結(jié)果顯示,Afzelin消光最大值在UVB和UVA范圍內(nèi),376 nm以下的紫外透射率為<10%,表明Afzelin具有紫外吸收活性。在使用 3T3 NRU 光毒性試驗(yàn) (3T3-NRU-PT) 的光毒性測(cè)定中,Afzelin 呈現(xiàn)出無光毒性潛力的趨勢(shì)。此外,為了研究Afzelin本身的細(xì)胞功能,在UVB照射后用Afzelin處理細(xì)胞。在人角質(zhì)形成細(xì)胞中,Afzelin有效抑制UVB介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化增加和環(huán)丁烷嘧啶二聚體的形成。Afzelin 還通過抑制內(nèi)在凋亡信號(hào)傳導(dǎo)來抑制 UVB 誘導(dǎo)的人角質(zhì)形成細(xì)胞中的細(xì)胞死亡。此外,Afzelin 通過干擾 p38 激酶通路,對(duì) UVB 誘導(dǎo)的人角質(zhì)形成細(xì)胞中促炎介質(zhì)(如白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 和前列腺素-E2)的釋放具有抑制作用。使用暴露于UVB輻射的表皮等效模型,還證實(shí)了Afzelin的抗凋亡活性以及形態(tài)水平的光保護(hù)作用。結(jié)論:綜上所述,我們的研究結(jié)果表明,Afzelin 具有多種細(xì)胞活性,例如 DNA 保護(hù)、抗氧化、抗炎和紫外線吸收活性,并且可以通過紫外線吸收和細(xì)胞活性的結(jié)合保護(hù)人體皮膚免受 UVB 誘導(dǎo)的損傷。
大葉山茱萸葉的粗乙酸乙酯提取物對(duì)銅綠假單胞菌具有抗菌活性,銅綠假單胞菌是免疫功能低下個(gè)體疾病的主要原因。生物活性引導(dǎo)的分離導(dǎo)致山奈酚 3-O-α-L-鼠李糖吡喃糖苷 (Afzelin) 的分離。方法和結(jié)果:根據(jù)對(duì)其光譜(UV、MS 和 NMR)數(shù)據(jù)的評(píng)估確定結(jié)構(gòu)。Afzelin 對(duì)銅綠假單胞菌的最低抑制濃度 (MIC) 為 31 μg/mL。此外,結(jié)果表明,黃酮骨架C環(huán)C3處的羥基和鼠李糖基團(tuán)可能分別作為Afzelin抗菌活性的負(fù)因子和增強(qiáng)因子。
黃酮類化合物的生物活性已在文獻(xiàn)中得到廣泛回顧。本文研究了Afzelin、山奈鐵素和紫檀苷作用于活性氧的生化特征。方法和結(jié)果:黃酮類化合物能夠作為超氧陰離子、次氯酸和牛磺酸氯胺的清除劑。雖然類黃酮是植物中天然存在的物質(zhì),其抗氧化活性已被廣泛宣傳為有益,但阿夫澤林、山奈鐵林和紫檀苷能夠促進(jìn)細(xì)胞毒性作用。在紅細(xì)胞中,這種毒性在次氯酸存在下增強(qiáng),取決于類黃酮濃度,但在2,2'-偶氮-雙(2-脒基丙烷)自由基存在下降低。這些黃酮類化合物還促進(jìn)了中性粒細(xì)胞的死亡,當(dāng)氧化爆發(fā)由醋酸佛波醇酯引發(fā)時(shí),中性粒細(xì)胞的死亡加劇了中性粒細(xì)胞的死亡。結(jié)論:因此,盡管它們對(duì)自由基和氧化劑具有眾所周知的清除作用,但這些化合物通過對(duì)紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的作用可能對(duì)生物體非常有害。
哮喘是一種嚴(yán)重的健康問題,在全球范圍內(nèi)導(dǎo)致大量死亡和發(fā)病率。持續(xù)性氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性、免疫球蛋白 E (IgE) 水平升高和粘液分泌過多是該病的關(guān)鍵特征。哮喘通過顯性輔助性 T 輔助蛋白 2 (Th2) 免疫反應(yīng)介導(dǎo),導(dǎo)致 Th2 細(xì)胞因子表達(dá)增強(qiáng)。這些細(xì)胞因子負(fù)責(zé)與過敏性哮喘相關(guān)的各種病理變化。為了研究 Afzelin 的抗哮喘潛力以及所涉及的潛在機(jī)制,在哮喘小鼠模型中研究了其抗哮喘潛力。方法和結(jié)果:在本研究中,使用卵清蛋白 (OVA) 對(duì) BALB/c 小鼠進(jìn)行全身致敏,然后進(jìn)行氣溶膠過敏原攻擊。研究了Afzelin對(duì)哮喘小鼠模型中氣道高反應(yīng)性、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、Th2細(xì)胞因子和OVA特異性IgE產(chǎn)生的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn),Afzelin治療組抑制嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、過敏性氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性、OVA特異性IgE和Th2細(xì)胞因子分泌。結(jié)論:本研究結(jié)果表明,Afzelin 有效治療哮喘的治療機(jī)制是基于通過抑制 GATA 結(jié)合蛋白 3 轉(zhuǎn)錄因子減少 Th2 細(xì)胞因子,GATA 結(jié)合蛋白 3 轉(zhuǎn)錄因子是 Th2 細(xì)胞因子分化和產(chǎn)生的主要調(diào)節(jié)因子。
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王玲