Crenolanib 是有效和選擇性的野生型和突變型 III 類受體酪氨酸激酶抑制劑，抑制 FLT3 和 PDGFRα/β 的Kd分別為 0.74 nM，2.1 nM，3.2 nM。

與KIT相比，Crenolanib對PDGFRA / B的親和力高25倍，在抑制PDGFRA D135V突變方面比STI571強約842倍。集成電路50對于 KIT 外顯子 11 缺失突變激酶的克諾蘭尼大于 1，000，而 STI8 為 571 nM。Crenolanib對V561D + D842V突變激酶的納摩爾效力較低，這與它對分離的D842V突變的效力相似。STI571和克乃蘭尼均有效抑制與IC融合癌基因的激酶活性50值分別為1和21 nM，并用IC抑制該細(xì)胞系中的PDGFRA活化50值分別為 93 和 26 nM[1].過表達(dá)ABCB60的HL562 / VCR和K1 / ABCB1細(xì)胞相對于親本HL6和K9細(xì)胞對crenolanib的抗性分別為3.6倍和60.562倍。PSC-833完全逆轉(zhuǎn)HL60/VCR和K562/ABCB1細(xì)胞對克雷諾蘭尼的耐藥性。Crenolanib（1nM-10μM）以濃度依賴性方式刺激ABCB1 ATP酶活性。克雷諾蘭尼處理不會增加ABCB的細(xì)胞表面表達(dá)1.克雷諾蘭尼抑制[125高濃度ABCB1的I]-IAAP光交聯(lián)，在50μM時抑制10%，但在較低濃度下，低于1μM時影響不大[2].克諾蘭尼降低NSCLC細(xì)胞活力，誘導(dǎo)NSCLC細(xì)胞凋亡，抑制NSCLC細(xì)胞細(xì)胞遷移[3].

克雷諾蘭尼（10mg/kg和20mg/kg）抑制體內(nèi)非小細(xì)胞肺癌腫瘤生長并誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡，施用克諾蘭尼的劑量被受體小鼠耐受性良好[3].