1基本信息

【藥物名稱】鹽酸阿糖胞苷 Cytarabine Hydrochloride[基]

注射用

【藥物別名】胞嘧啶阿拉伯糖苷，阿糖胞嘧啶、愛力生

Cytosine Arabinoside、Alexan

2藥理毒理

阿糖胞苷不存在于自然界，與生理性類似物胞核苷（Cytidine）

DNA

的區(qū)別在于其2′糖分子的位置上有OH基。迄今，本品仍為非急性淋巴細胞性白血病治療的首要藥物，并逐漸擴大到某些急性淋巴細胞性白血病和惡性淋巴瘤。近年來，對其臨床藥代動力學，耐藥機理，大跨度藥物劑量的使用問題等，均有了新的研究內容。Ara-C進入細胞內代謝產(chǎn)生的Ara-三磷酸胞苷（嘧啶核）（CTP）方有抗白血病活性。本品是一強力的DNA復制的抑制劑，其主要機理是競爭性抑制DNA多聚酶，并插入到DNA鏈內而終止DNA的活動。Ara-CTP還可以改變細胞內磷脂和糖蛋白的代謝，而致細胞毒性作用。曾有研究認為，小劑量Ara-C具有白血病細胞誘導分化作用，但尚不十分肯定。近年實驗研究表明，本品可使慢性粒細胞白血病細胞的費城（Ph′）染色體細胞減少。

腫瘤分型綜合治療體系">

3腫瘤分型綜合治療體系

腫瘤的綜合治療不是微創(chuàng)介入治療、高強度聚焦超聲治療、DC-CIK生物免疫治療、手術、放化療等多種治療方法的簡單組合，而是一個有計劃、有步驟、有順序的個體化治療集合體，是一個系統(tǒng)的治療過程，需要微創(chuàng)介入治療、高強度聚焦超聲治療、DC-CIK生物免疫治療、手術、放化療等多學科有效地協(xié)作才能順利完成。雖然綜合治療方案制定后不是一個機械不變的固定治療模式，在具體診治過程中可能會隨著診斷的逐步完善和療效的差異等予以適當調整，如術前制定的綜合治療方案可能會根據(jù)手術情況和術后病理檢查結果予以適當調整，但每次治療方案的調整都應有科學依據(jù)。

4藥動學

靜注后呈雙消除相，T1/2(約1h～3h，大多數(shù)在*代謝。鞘內注射后

白血病

，腦脊液中的T1/2約為2h。

5耐藥機理

通過細胞培養(yǎng)和實驗動物研究，認為Ara-C產(chǎn)生耐藥的機理如下：（1）細

鹽酸阿糖胞苷

胞攝取Ara-C的量減少——由于跨膜核苷酸傳導系統(tǒng)的損傷，常規(guī)劑量的Ara-C不能充分進入細胞內；（2）細胞內參與Ara-C代謝的酶異常，使Ara-CTP形成減少——如脫氧胞核苷激酶缺乏，胞核苷脫氨酶太高。去磷酸化作用增加或Ara-CTP在細胞代謝增加，亦可使Ara-CTP減少；（3）DNA多聚酶變異，對Ara-CTP不敏感，甚或有抑制；（4）增殖期細胞群減少，產(chǎn)生動力學耐藥。

6適應證

急性淋巴細胞性及非淋巴細胞性白血病的誘導緩解期或維持鞏固期、慢性粒細胞性白血病的急變期，也可聯(lián)合用于非霍奇金淋巴瘤。也用于病毒性眼病如樹枝狀角膜炎、角膜虹膜炎、流行性角膜、結膜炎等。

7不良反應

有白細胞減少、血小板減少和巨幼紅細胞性貧血等骨髓抑制，惡心、嘔吐亦為常見。此外，可出現(xiàn)口腔潰瘍、血栓靜脈炎和肝功能受損。

8相互作用

四氫尿苷可抑制脫氨酶，延長阿糖胞苷血漿半衰期，提高血中濃度，起增效作用。本品可使細胞部分同步化，繼續(xù)應用柔紅霉素、阿霉素、環(huán)磷酰胺及亞硝脲類藥物可以增效。本品不應與5－Fμ并用。