1.對(duì)神經(jīng)糸統(tǒng)的作用：人參提取物小劑量興奮動(dòng)物的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，大劑量則抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。人參總皂甙在小劑量時(shí)(ip2.5-5.0mg/kg)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有興奮作用，反應(yīng)為自發(fā)活動(dòng)與探究反應(yīng)增加等，大劑量時(shí)(100mg/kg)則轉(zhuǎn)為抑制。水浸劑5g/kg、40%水浸劑0.5ml腹腔注射能明顯減少小鼠的自發(fā)活動(dòng)，對(duì)鴿、兔、貓亦有鎮(zhèn)靜作用。GNS(ginseno-sideRb和Rc的混合物)對(duì)小鼠中樞神經(jīng)糸統(tǒng)有抑制、安定、鎮(zhèn)痛作用，以及中樞性肌肉松弛、降溫、減少自發(fā)活動(dòng)等作用。
人參水浸劑對(duì)很多興奮藥有對(duì)抗可卡因引起的小鼠過度活動(dòng)及驚厥，亦可對(duì)抗士的寧、戊四氯導(dǎo)致的驚厥，并降低因驚厥而致的死亡率。人參0.2g/kg可產(chǎn)生中等程度腦電圖的同步化，若給予人參后再用興奮藥可引起腦電圖更明顯的異步化;亦有報(bào)道單用人參也能引起腦電圖輕度異步化。
人參對(duì)中樞神經(jīng)糸統(tǒng)的雙向作用表現(xiàn)在人參能減輕中樞抑制藥(水合氯醛、氯丙嗪等)的抑制作用，GN0.4(ginsenosideRg1、Rg2和Rg3的混合物)對(duì)中樞神經(jīng)糸統(tǒng)呈興奮作用，大劑量則呈抑制作用。人參粗制劑對(duì)貓的腦電圖，即可產(chǎn)生同步化作用，又可增強(qiáng)興奮劑的異步化作用，而且可使癲癇性腦電波-棘波泛化，即產(chǎn)生興奮作用。
朱顏等(1956年)報(bào)告40%人參水浸劑對(duì)鼷鼠ip，能顯著抑制鼷鼠的自由活動(dòng)，而且能減弱古柯堿的興奮作用及驚厥作用。連續(xù)Po40%人參水浸劑3次之后，能使多數(shù)動(dòng)物安靜，但不能對(duì)抗古柯堿的興奮作用和驚厥作用。
TKOB(1978年)：人參干浸膏小劑量(50mg/kg)ig，連續(xù)5d，能使腦干的多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)增加，5-羥色胺(5-HT)減少。劑量再降至30mg/kg，連續(xù)3d給藥，可增高大腦腺苷環(huán)化酶活性。劑量加大至200mg/kg反而使大腦與腦干中腺苷環(huán)化酶活性降低,并使腦于中cAMP含量降低。
Watanable，H.等(1991年)：比較了入?yún)?duì)老年大鼠和青年大鼠自發(fā)運(yùn)動(dòng)性與多巴胺能神經(jīng)系統(tǒng)的影響。對(duì)大鼠ig人參水提物(1.8%)連續(xù)4周，老年大鼠在暗期的自發(fā)運(yùn)動(dòng)活性增加，而青年大鼠的自發(fā)運(yùn)動(dòng)活性降低。給藥5周后，白天老年大鼠的腦紋狀體對(duì)多巴胺的利用率下降，而年青大鼠則增加。雖然亞慢性人參給藥并不影響老年大鼠紋狀體D-1和D-2受體，但是老年大鼠體內(nèi)紋狀體的多巴胺D-2受體濃度比年青大鼠體內(nèi)的要低。亞慢性攝入人參提取物可以抑制老年大鼠腦黑色紋狀體的多巴胺神經(jīng)元在白天的活性，促進(jìn)其在暗期的自發(fā)運(yùn)動(dòng)，而在年青大鼠身上，則產(chǎn)生完全相反的影響。另報(bào)道：人參正丁醇提取物對(duì)腦內(nèi)突觸攝取遞質(zhì)有抑制作用，其抑制強(qiáng)度為：lY-氨基丁酸>谷氨酸≥多巴胺>去甲腎上腺素=5-羥色胺。
LtohT(1989年)：人參根100mg/Kg對(duì)小鼠po給藥2次/ld，連續(xù)2周或連續(xù)7周。7周組小鼠自發(fā)活動(dòng)原活性顯著增加，而2W組小鼠與對(duì)照組比較無(wú)明顯變化。2周組小鼠大腦皮層中多巴胺、去甲腎上腺素的代謝、層狀體及小腦中5-羥色胺的代謝被加強(qiáng)，而中腦、丘腦下部的5-羥色胺和層狀體中多巴胺的代謝卻被抑制。給藥7周組小鼠除小腦的5-羥色胺被促進(jìn)外，整個(gè)腦部的5-羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺的代謝均被抑制。 人參對(duì)人的記憶、學(xué)習(xí)的整個(gè)過程，包括記憶的獲得、記憶的鞏固與記憶的再現(xiàn)，均有一定影響。這種影響在小劑量給藥時(shí)，呈現(xiàn)明顯的促進(jìn)作用，超過一定的劑量范圍，非但沒有促進(jìn)作用，甚至有阻抑作用，用人參干浸膏20mg/kg(相當(dāng)中藥100mg/kg)給大鼠ig，連續(xù)3日后，用迷宮法進(jìn)行條件反射形成、消退及反射潛伏期的觀察，證明大鼠的學(xué)習(xí)與記憶能力均得到增強(qiáng)。但當(dāng)劑量增加5倍后，學(xué)習(xí)與記憶的效果反而降低。迷宮法試驗(yàn)表明，促進(jìn)大鼠學(xué)習(xí)與記憶的劑量為10mg/kg(主動(dòng)性逃避反應(yīng))或30mg/kg(被動(dòng)性射避)，100mg/kg時(shí)則增加朝向反應(yīng)，使劑量-反應(yīng)曲線呈倒鐘形。
張磊等采用一次性訓(xùn)練被動(dòng)回避性條件反應(yīng)和水迷宮法觀察人參對(duì)小鼠記憶的易化作用。人參20%乙醇提取物可拮抗樟柳堿或戊巴比妥鈉造成的記憶獲得不良，改善環(huán)己酰亞胺和亞硝酸鈉造成的記憶鞏固障礙以及40%乙醇造成的記憶再現(xiàn)缺損，新開河紅參對(duì)小鼠的空間分辨學(xué)習(xí)有良好的促進(jìn)作用，此作用不受M-膽堿阻滯劑的影響。新開河紅參對(duì)記憶的再現(xiàn)及增強(qiáng)記憶也有改善作用。馬天才(1990年)報(bào)道了對(duì)人參易化學(xué)習(xí)記憶機(jī)理的研究，人參能興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，提高動(dòng)物覺醒度和機(jī)動(dòng)水平，從而加速了條件反射的形成。人參尚有中樞擬膽堿活性和擬兒茶酚胺活性，并對(duì)蛋白質(zhì)、RNA、DNA的合成有促進(jìn)作用。一般認(rèn)為易化記憶的作用可能主要與腦內(nèi)核酸與蛋白質(zhì)合成有關(guān)，人參中含有腺苷酸環(huán)化酶刺激腺苷，并含有磷酸二酯酶抑制劑人參皂甙-Ro、Rb3和Rd，二者有相乘作用，共同使細(xì)胞內(nèi)cAMP升高。人參使得動(dòng)物大腦更合理地利用能源物質(zhì)葡萄糖，合成更多的ATP供學(xué)習(xí)記憶活動(dòng)，在行為藥理實(shí)驗(yàn)中，易化了學(xué)習(xí)記憶的獲得、記憶的鞏固和再現(xiàn)?？傊谟洃浶纬蛇^程中，蛋白質(zhì)與RNA是其內(nèi)在的物質(zhì)基礎(chǔ)，起著重要的作用。乙酰膽堿系統(tǒng)與單胺類腦內(nèi)神經(jīng)介質(zhì)也與記憶密切相關(guān)，多巴胺與去甲腎上腺素是促進(jìn)記憶的遞質(zhì)，而5-羥色胺是抑制記憶的遞質(zhì)。苯丙酸為腦內(nèi)生物胺前體，人參能促使苯丙胺酸前體物透過血腦屏障，這對(duì)多巴胺與去甲腎上腺素的合成有利，從而也就促進(jìn)了記憶。
Falder報(bào)道人參皂甙能修飾或改變腦細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)，從而改變細(xì)胞的特性或加強(qiáng)細(xì)胞的功能。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，人參皂甙可使大鼠較低部位的腦細(xì)胞結(jié)合皮質(zhì)醇的能力增強(qiáng)數(shù)倍到上百倍。皮質(zhì)醇結(jié)合腦細(xì)胞，可改善機(jī)體的選擇能力和辨別能力，而腦細(xì)胞結(jié)合ACTH則能增進(jìn)運(yùn)動(dòng)、提高功能和覺醒反應(yīng)，二者都能使機(jī)體產(chǎn)生暫時(shí)的活力和舒適感，因而抗疲勞。作者認(rèn)為這種結(jié)合能力的增強(qiáng)，可能是通過人參皂甙作為底物類似物與腦細(xì)胞膜蛋白相結(jié)合，改變細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)而達(dá)到的。再有，人參皂甙能使腦內(nèi)生物胺含量改變。據(jù)認(rèn)為這種改變可能與人參皂甙使生物胺的前體苯丙氨酸容易進(jìn)入腦內(nèi)并增加腦內(nèi)無(wú)機(jī)磷有關(guān)，該前體的進(jìn)入是與膜結(jié)構(gòu)的改變分不開的。
Aikosugaya等(1988年)報(bào)道粗制人參皂甙促進(jìn)培養(yǎng)的大鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)元軸突的伸展。將粗皂甙加入培養(yǎng)基中，經(jīng)過24小時(shí)或48小時(shí)的培養(yǎng)，顯示出人參粗皂甙不僅對(duì)軸突伸展有增進(jìn)作用，而且可對(duì)抗細(xì)胞弛緩素-B引起的生長(zhǎng)錐消失和成環(huán)現(xiàn)象。人參粗皂甙使培養(yǎng)的神經(jīng)元的神經(jīng)節(jié)甙脂含量增加1.5倍左右。神經(jīng)節(jié)甙脂對(duì)于突觸形成、神經(jīng)系統(tǒng)的生長(zhǎng)和分化起著重要作用。人參皂甙對(duì)在培養(yǎng)基介質(zhì)缺乏條件下培養(yǎng)的小雞腦細(xì)胞，也有促進(jìn)其軸突生長(zhǎng)的作用。
曲極冰等(1990年)在低壓、低氧條件下觀察人參根總甙對(duì)動(dòng)物存活率與皮層腦電圖的影響。在15.96-21.28kPa大氣壓條件下，人參皂甙能顯著地增加小白鼠的存活率。在13·33KPa大氣壓下，人參皂甙明顯地延長(zhǎng)大鼠皮層腦電圖存在時(shí)間。推測(cè)人參皂甙的抗低氧效能，可能與其提高動(dòng)物大腦皮層的耐低氧作用有關(guān)。 人參根總皂甙(70mg/kg)對(duì)大鼠ip給藥后40min時(shí)，大鼠腦內(nèi)Y一氨基丁酸(GABA)含量降低，谷氨酸和天冬氨酸的含量不變。
李經(jīng)才等(1990年)報(bào)道對(duì)人參皂甙影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)兒茶酚胺晝夜節(jié)律的余弦法分析表明，腦內(nèi)多巴胺、去甲腎上腺素含量均有明顯的晝夜節(jié)律改變。夜間ip總皂甙反可使小鼠腦內(nèi)的去甲腎上腺素含量降低，只有在某一特定時(shí)間(12：00)注射，才使腦內(nèi)多巴胺含量輕度升高。對(duì)小鼠給藥后，皂甙各項(xiàng)藥效指標(biāo)均成為一天中時(shí)間的函數(shù)，呈周期性變化。其作用強(qiáng)弱或有無(wú)，取決于給藥的晝夜階段。在應(yīng)激條件下，如減壓低氧、熱應(yīng)激(45℃，20或15分鐘)、冷應(yīng)激(-2℃--4℃，l小時(shí))，腦內(nèi)乙酰膽堿水平均有較明顯的降低。人參總皂甙(100mg/kg)ip給藥后，上述應(yīng)激條件下降低的腦內(nèi)乙酰膽堿水平均有較明顯的上升，有的甚至可恢復(fù)到原水平。對(duì)于在應(yīng)激狀態(tài)下降低的去甲腎上腺素、多巴胺，5-羥色胺及5-羥吲哚乙酸(5-HIAA)對(duì)小鼠ip給藥，一經(jīng)用藥，即可回升。對(duì)于熱應(yīng)激一般則需要較大劑量(200mg/kg)用藥才可見效。人參對(duì)腦內(nèi)r-氨基丁酸、谷氨酸水平無(wú)明顯影響，對(duì)于血清皮質(zhì)酮水平則在應(yīng)激后升高的基礎(chǔ)上，用藥后進(jìn)一步的升高。
魯戈等(1987年)利用模糊數(shù)學(xué)中綜合評(píng)判法對(duì)人參根皂甙抗低壓、缺氧作用進(jìn)行了考察。 人參皂甙(87mg/ml)在對(duì)雞胚腦神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行體外培養(yǎng)的第(d3或d5給藥，可使培養(yǎng)的dl0或第dl4的神經(jīng)細(xì)胞的膽堿酯酶活性顯著增強(qiáng)，推測(cè)這可能是由于人參皂甙促進(jìn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分化成熟、分裂增殖和存活的結(jié)果。對(duì)切除腎上腺及卵巢的大鼠每日ip人參皂甙0.5m1，7日后，以放射自顯影法，可證明給藥組腦組織結(jié)合3H皮質(zhì)酮的能力與對(duì)照組相比,增強(qiáng)數(shù)倍至數(shù)10倍，尤以海馬區(qū)結(jié)合為多。
人參小劑量時(shí)能興奮腸管出現(xiàn)M樣作用。大劑量則抑制腸活動(dòng)，可解除腸肌痙攣。阿托品能拮抗人參引起的腸管收縮，神經(jīng)節(jié)阻斷藥及乙酰膽堿則可增強(qiáng)其興奮腸肌的作用。人參可使蛙腹直肌持久強(qiáng)直收縮，小量乙酰膽堿可使之增強(qiáng)，但未見有抗膽堿酯酶和抗組胺作用產(chǎn)生。人參對(duì)交感系統(tǒng)作用的實(shí)驗(yàn)表明，人參小劑量給藥可以使血管收縮，心臟活動(dòng)增強(qiáng)，增強(qiáng)腎上腺素對(duì)子宮的興奮，使瞬膜及瞳孔收縮，并興奮子宮。從而認(rèn)為人參對(duì)植物神經(jīng)系統(tǒng)交感及副交感都有影響，而對(duì)交感神經(jīng)的影響則是通過影響交感神經(jīng)節(jié)中的乙酰膽堿來(lái)實(shí)現(xiàn)的。
茹立強(qiáng)等(1979年)實(shí)驗(yàn)觀察了20只家兔腎俞穴注射人參后，對(duì)固有粘膜內(nèi)神經(jīng)的乙酰膽堿酯酶活性有明顯的影響。用藥2mo后75%降低，25%升高。但是再繼續(xù)給藥2-4周則全部降低。停藥后還出現(xiàn)不同程度的對(duì)酶的抑制。以酶活性變動(dòng)的角度討論人參的調(diào)正作用，認(rèn)為人參治療26例先天性巨結(jié)腸癥的療效，可能與腸壁內(nèi)副交感神經(jīng)乙酰膽堿脂酶的活性有關(guān)。程秀娟等(1984年)報(bào)道人參稀醇提取物具有增強(qiáng)去甲腎上腺素升高麻醉兔血壓和收縮離體兔耳血管作用，但不影響腎上腺素和去甲腎上腺素興奮離體心臟作用。實(shí)驗(yàn)表明人參具有外周擬腎上腺素作用，這種作用可能與人參興奮a受體有關(guān)。毒扁豆堿可增強(qiáng)人參稀醇提取物降壓作用，阿托品為切斷迷走神經(jīng)均可減弱人參降壓作用。人參高濃度具有減小離體心臟收縮幅度和減慢心率作用，阿托品可部分阻斷其抑制心臟作用，提示人參具有外周擬膽堿作用，此作用與人參興奮M受體有關(guān)。結(jié)果表明人參對(duì)外周植物神經(jīng)系統(tǒng)具有雙重作用。
2.適應(yīng)原樣作用：
人參能增加機(jī)體的非特異性抵抗力，對(duì)各種有害因素，如物理的(冷凍、高溫、過度運(yùn)動(dòng)、高壓或低壓)、化學(xué)的(各種毒劑、麻醉藥物等)、生物的(異種血清、細(xì)菌、移植瘤等)不良影響均能增加機(jī)體的抵抗力。人參能顯著延長(zhǎng)小鼠游泳的持續(xù)時(shí)間;以對(duì)抗小鼠疲勞爬繩法測(cè)得的興奮作用單位(SUA33),人參根流浸膏為50，總甙為700-6600，甙元為2000-8000，說明甙類是人參的有效成分。另用小鼠奔跑試驗(yàn)得知，6個(gè)人參皂甙(panaxosides),每個(gè)都比粗提物作用強(qiáng)10-100倍，并隨著甙的極性的增大而作用降低，人參二醇比人參皂甙D(panaxosideD)活性高1倍，比人參皂甙F(panaxosideF)高2倍;人參三醇具有更高的活性。人參流浸膏在大鼠2小時(shí)游泳期間，能導(dǎo)致對(duì)糖原和高能磷化合物更經(jīng)濟(jì)的利用，增強(qiáng)乳酸、丙酮酸的代謝，通過有氧氧化，為肌肉活動(dòng)及時(shí)提供能量。給大鼠腹腔注射人參皂甙S(panaxosideS)5mg/kg，能阻止肌肉中ATP、糖原及磷酸肌酐的減少，在游泳后2小時(shí)內(nèi)能減少乳酸和丙酮酸的蓄存。人參可使大鼠經(jīng)X線長(zhǎng)期照射(總劑量1620-7000倫琴)后的存活時(shí)間延長(zhǎng)一倍，減輕對(duì)造血糸統(tǒng)的損害。
人參能顯著降低小鼠在高溫、低溫、低氣壓狀態(tài)下的死亡率;以大量放血或窒息造成狗的垂危狀態(tài)，人參有促進(jìn)狗自垂危狀態(tài)恢復(fù)健康的作用。人參有可能使呼吸已經(jīng)停止、血壓繼續(xù)下降、反射完全消失的貓從瀕死狀態(tài)復(fù)蘇;可促進(jìn)饑餓大鼠肝糖原的積累。人參浸劑對(duì)接種錐蟲的小鼠，能加速兔角膜實(shí)驗(yàn)性潰瘍的痊愈，灌胃給藥亦有療效。人參皂甙對(duì)不同平滑肌的作用有明顯差異性。人參皂甙對(duì)腎上腺素激動(dòng)大鼠肛尾肌和輸精管a1受體效應(yīng)有明顯拮抗作用。門脈象腸平滑肌一樣，有明顯自發(fā)活動(dòng)。此活動(dòng)的觸發(fā)與Ca(2+)內(nèi)流有關(guān)，而且受到阿a1和B2受體調(diào)節(jié)。
實(shí)驗(yàn)證明，人參皂甙對(duì)大鼠門脈自發(fā)活動(dòng)張力呈現(xiàn)明顯濃度依賴性和時(shí)間依賴性。人參皂甙(10-4g/ml)明顯抑制大鼠門脈自發(fā)活動(dòng)張力，松弛豚鼠氣管平滑肌，并減慢豚鼠右心房心率。人參皂甙還增強(qiáng)異丙腎上腺素對(duì)大鼠門脈自發(fā)活動(dòng)張力的抑制，并增強(qiáng)對(duì)豚鼠氣管平滑肌的松弛效應(yīng)。提示人參皂甙可能對(duì)突觸后膜B受體效應(yīng)起調(diào)節(jié)劑(Modulator)樣作用，即對(duì)B2受體激動(dòng)產(chǎn)生的抑制性效應(yīng)有協(xié)同作用，而對(duì)B1受體激動(dòng)產(chǎn)生的興奮效應(yīng)有拮抗作用。
3.對(duì)循環(huán)糸統(tǒng)的作用：
3.1人參對(duì)多種動(dòng)物心臟：均有先興奮后抑制，小劑量興奮，大劑量抑制的作用。人參水浸劑有類似強(qiáng)心甙的作用，使離體蛙心收縮幅度加大，最后停止于收縮期;對(duì)兔、貓、在體蛙心，可使收縮增強(qiáng)、心率減慢;人參的強(qiáng)心作用可能與其抑制心肌細(xì)胞膜Na(+),K(+)-ATP酶有關(guān)。但也有實(shí)驗(yàn)證明人參根及參蘆總甙對(duì)小鼠心、肝、腎、脾等組織勻漿中的Mg(+)-ATP酶有抑制作用，對(duì)Na(+),K(+)-ATP酶活性有關(guān)。
人參皂甙25mg/kg靜脈注射，能降低麻醉狗的血壓、減慢心率和降低左室收縮速率(dp/dtmax),由于顯著減慢心率和抑制左室內(nèi)壓上升，故心臟作功和耗氧均減少，有利于其抗心肌缺血。人參莖葉、蘆頭、果及主根的總皂甙分別以40mg/kg給大鼠灌胃，對(duì)異丙腎上腺素引起的心肌壞死，均具有保護(hù)心肌、減輕病損的作用。人參總皂甙及組分Rb+R0體外試驗(yàn)，83g/ml濃度，能顯著保護(hù)大鼠腦缺血再給氧和心肌缺血再灌注損傷。人參皂甙Rb+R0100mg/kg靜脈注射，能顯著保護(hù)大鼠腦缺血缺血再灌注損傷，保護(hù)腦組織肌酸磷酸激酶及超氧化物歧化酶活性，抑制腦水腫形成，減少脂質(zhì)過氧化物丙二醛的產(chǎn)生，促進(jìn)腦內(nèi)前列腺環(huán)素(PGI2)釋放，抑制血栓素(TXA2)合成，吲哚美辛5mg/kg靜脈注射可顯著對(duì)抗之，表明Rb+R0對(duì)腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用是通過PGI2中介的。紅參的醇提取物和水浸液可使離體蛙心收縮加強(qiáng)，最后停止于收縮期;對(duì)犬、兔，貓?jiān)谖恍牡淖饔门c強(qiáng)心甙相似，可使其收縮增強(qiáng)，心率減慢。尚發(fā)現(xiàn)人參煎劑和生脈液在體外對(duì)動(dòng)物心肌細(xì)胞膜上ATP酶活性有抑制作用。人參還能減輕或消除氯仿、腎上腺素所致心律不齊，能升高心內(nèi)電極起搏的致早搏閾值，能縮小實(shí)驗(yàn)性心肌梗塞范圍，能改善貓、兔心室纖顫時(shí)的心跳無(wú)力狀態(tài)。
Lee，MinJae等(1991年)報(bào)道紅參提取物和紅參粗皂甙對(duì)離體兔心室乳頭肌的電生理特征和收縮性的影響。用紅參醇提物(0.01%和0.05%)處理離體兔乳頭肌細(xì)胞時(shí)，動(dòng)作電位幅度(APA)增加。沒有觀察到舒張電位(MDP)和動(dòng)作電位期(APD)的變化。紅參醇提物(0.01%)最初增加乳頭肌的收縮性能,而后又降低其收縮性能。紅參皂甙處理時(shí)，前10至15分鐘，產(chǎn)生正性心肌收縮效力;30分鐘之后，出現(xiàn)負(fù)的心肌收縮效力。醇提物和粗皂甙均可改變?nèi)轭^肌細(xì)胞的動(dòng)作電位。紅參醇提物對(duì)心室肌收縮性的雙重效應(yīng)可能與其含有二種作用相反的影響心肌收縮力的物質(zhì)有關(guān)。
魏然等(1992年)報(bào)道人參增強(qiáng)人心肌細(xì)胞代謝的實(shí)驗(yàn)研究。通過檢測(cè)細(xì)胞中乳酸脫氫酶(LDH)、琥珀酸脫氫酶(SDH)及cAMP變化了解人參對(duì)心肌細(xì)胞代謝的影響。人參作用早期，使細(xì)胞LDH程度升高。LDH是細(xì)胞糖酵解途徑的催化酶。LDH增高與細(xì)胞糖代謝增強(qiáng)、能量產(chǎn)生增加有關(guān)。人參作用早期還使細(xì)胞SDH明顯上升，16小時(shí)達(dá)高峰，32小時(shí)以后下降。SDH在細(xì)胞內(nèi)，只存在于線粒體中，與細(xì)胞能量代謝有關(guān)，其含量變化反映了細(xì)胞能量代謝的變化。早期SDH增高表明細(xì)胞代謝的增強(qiáng)，爾后的降低是否由于培養(yǎng)液中營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消耗，使細(xì)胞代謝水平下降，有待證實(shí)。人參使細(xì)胞cAMP含量上升。cAMP升高，使細(xì)胞核內(nèi)蛋白質(zhì)合成基因開放，蛋白質(zhì)合成增加。
川烏佑次發(fā)現(xiàn)，人參中有使細(xì)胞內(nèi)cAMP增加的腺苷環(huán)化酶刺激物。人參使細(xì)胞內(nèi)cAMP上升，這與人參能誘使心肌細(xì)胞產(chǎn)生干擾素的結(jié)果相吻合。干擾素的產(chǎn)生是誘生劑誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成的過程，人參增強(qiáng)心肌細(xì)胞抗病毒能力，除與藥物誘使細(xì)胞產(chǎn)生干擾素以及促誘生干擾素作用外，也與藥物能夠促進(jìn)細(xì)胞的代謝有關(guān)。人參皂甙能降低小鼠在嚴(yán)重缺氧情況下大腦和心肌的乳酸含量，能恢復(fù)缺氧時(shí)心肌cAMP/cGMP比值的下降，并具有保護(hù)心肌毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，及減輕線粒體損傷的作用。在大鼠乳鼠心肌細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)中，人參皂甙(83ug/ml)及其組分Rb+Ro能保護(hù)缺糖缺氧性損傷,減少再給氧損傷時(shí)乳酸脫氫酶的釋放，降低離體大鼠心臟缺血再灌注損傷時(shí)肌酸磷酸激酶的釋放，但人參皂甙-Rg或大劑量人參總皂甙(250ug/ml)反而促進(jìn)心肌細(xì)胞乳酸脫氫酶的釋放。人參總皂甙與去甲烏藥堿合用可拮抗大腸桿菌內(nèi)毒素引起的開胸犬急性心肌收縮性抑制，并使外周血壓逐步回升。
3.2人參對(duì)血壓：小劑量可使動(dòng)物血壓上升，大劑量則使血壓下降;但人參的治療劑量對(duì)患者血壓并無(wú)明顯影響;人參的甙類對(duì)麻醉動(dòng)物呈輕微短時(shí)降壓。人參醚提取物iv(40mg/kg)可使氟烷輕度麻醉的犬心率及中心靜脈壓下降。朝鮮人參水浸膏使麻醉犬血壓下降，而血漿中組胺濃度比iv組胺(10mg/kg)所達(dá)到的水平還高，因而認(rèn)為降壓是由于釋放組胺所致。實(shí)驗(yàn)中還觀察到麻醉犬對(duì)人參的降壓作用有快速耐受現(xiàn)象。
3.3人參對(duì)離體兔耳血管和大鼠后肢血管：有收縮作用，但對(duì)整體動(dòng)物冠狀動(dòng)脈、腦血管、眼底血管有擴(kuò)張作用。實(shí)驗(yàn)表明，人參對(duì)麻醉動(dòng)物，小劑量升壓，大劑量降壓，治療量對(duì)病人血壓無(wú)明顯影響。推測(cè)升壓作用可能與腎、脾體積縮小、內(nèi)臟血管收縮有關(guān)。70%人參甲醇提取物(200mg/kg)給大鼠po30分鐘后，使得肝、脾、胃粘膜、左心室、腎血流量增加。90分鐘時(shí)達(dá)高峰，120分鐘后即降低。人參甲醇提取物還可抑制由5-羥色胺引起的上述器官組織的血流量的降低，而對(duì)血壓與心率不呈明顯影響。
3.4對(duì)兔和大鼠冠狀動(dòng)脈結(jié)扎造成心肌梗塞模型：人參總皂甙(50mg/kg)ip能縮小兔心肌梗塞范圍，抑制心肌梗塞后FFA升高，降低大鼠梗塞心肌的MDA含量，對(duì)CPK活性降低也有保護(hù)作用。對(duì)麻醉犬結(jié)扎LAD形成心肌梗塞l小時(shí)施行重灌注l小時(shí)。人參總皂甙(30mg/kg)iv可降低重灌后的CPK和TXA2值，增加6-酮-PGF1a值以及PGI2/TXA2比值。陳修等認(rèn)為人參總皂甙抗心肌缺血和再灌注損傷的機(jī)理，在于能促進(jìn)心肌生成和釋放前列腺素，抑制TXA2的生成，并通過抗氧自由基和抗脂質(zhì)過氧化作用而保護(hù)心肌細(xì)胞的。申京建等研究表明人參皂甙既能抑制環(huán)氧酶和TXA2合成酶，使TXA2合成受到抑制，又可以抑制血小板cAMp-磷酸二酯酶活性而升高血小板中cAMP含量。TXA2是參與動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、心肌梗塞形成的主要物質(zhì)之一，而cAMP含量升高則可抑制血小板的聚集。人參總皂甙體內(nèi)、外均能抑制兔的血小板聚集，升高血小板內(nèi)cAMP含量，不影響cGMP含量，體內(nèi)有效劑量為80mg/kg(iv)，體外為1-2mg/ml，對(duì)花生四烯酸引起的聚集抑制大于ADP及凝血酶?？傇磉靶×块L(zhǎng)期給兔ip(30mg/kg，20wk)，雖可降低血液粘度、血小板聚集性，但對(duì)血柱彈力圖無(wú)影響。人參皂甙對(duì)大鼠急性腦缺血/再灌注損傷有保護(hù)作用。人參皂甙(100mg/kg)iv能顯著阻止再灌注過程中皮層腦電圖發(fā)生嚴(yán)重抑制和腦水腫形成，并能抑制腦組織細(xì)胞乳酸脫氫酶、超氧化物歧化酶活性下降，脂質(zhì)過氧化代謝產(chǎn)物丙二醛含量及頸動(dòng)脈中乳酸脫氫酶活性升高。
人參總甙(10mg/kg)對(duì)麻醉開胸犬iv，除血壓、總外周血管阻力有短時(shí)間的明顯降低外、對(duì)心、腦血流量、心輸出量等均無(wú)明顯影響。心率變慢，分鐘張力。時(shí)間指數(shù)可有明顯降低。洪敏等研究了人參皂甙對(duì)心房肽(ANP)基因表達(dá)的影響。用冷酚法提取心房總RNA，用a-32P標(biāo)記的大鼠心房肽互補(bǔ)DNA探針與之雜交，檢測(cè)心房肽mRNA的含量。對(duì)大鼠每日一次注射1%人參根總甙水液，連續(xù)7日。雄性14-18mo大鼠Anp-mRNA增加，2-3mo雄性大鼠減少，對(duì)雌性大鼠作用不明顯。提示人參對(duì)心臟內(nèi)分泌功能有抗衰老作用。 人參根總皂甙(27mg/kg)給犬和大鼠iv后，血壓有雙向反應(yīng)。多數(shù)動(dòng)物血壓先降而后微升，少數(shù)先升后降，這是由于人參總甙對(duì)不同血管的作用不同(相反)所致。推測(cè)人參皂甙的降壓作用是人參皂甙改變平滑肌細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)，抑制鈣離子向主動(dòng)脈內(nèi)轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)參與血管收縮作用的鈣離子減少而降壓。
4.對(duì)內(nèi)分泌的作用：
4.1對(duì)垂體腎上腺皮質(zhì)糸統(tǒng)的作用：人參皂甙20mg/kg腹腔注射，能引起血漿皮質(zhì)酮增加，并增加腎上腺cAMP含量，對(duì)去垂體大鼠則無(wú)影響，因此人參皂對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能的促進(jìn)作用是間接的。人參皂甙使大鼠血漿ACTH及皮質(zhì)酮均增加，血漿ACTH的增加與皮質(zhì)酮的增加幾乎平行，人參皂甙引起的皮質(zhì)酮的增加可預(yù)先使用地塞米松而降低，因此人參皂甙是作用于下丘腦和/或垂體，引起ACTH分泌，從而導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)合成皮質(zhì)激素增多。
4.2抗利尿作用：人參根及其莖葉的20%醇提物，0.5-10g/kg口服，對(duì)大鼠有抗利尿作用，對(duì)去腎上腺大鼠無(wú)抗利尿作用。人參無(wú)腎上腺皮質(zhì)激素樣作用，但對(duì)垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)有刺激作用，其有效成分為人參皂甙，作用部位在垂體水平以上。人參皂甙對(duì)垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的作用過程必須通過第二信使cAMP，cAMP普遍存在于生物細(xì)胞中，其生理效應(yīng)相當(dāng)廣泛，是傳遞多種激素作用的重要物質(zhì)。人參能使正?；蚯谐粋?cè)腎上腺大鼠的腎上腺肥大，使豚鼠尿中17-酮類固醇含量降低，使大鼠嗜酸性白細(xì)胞增多，腎上腺皮質(zhì)中維牛素C及膽固醇減少，尿中ACTH增加。在低壓缺氧狀態(tài)等應(yīng)激條件下，人參不能使大鼠腎上腺中維牛素C含量免于減低，人參能提高小鼠耐受高溫、低溫的能力，但摘除腎上腺后，這一效應(yīng)消失，說明人參本身不具皮質(zhì)激素樣作用，但可通過興奮垂體-腎上腺系統(tǒng)改變應(yīng)激反應(yīng)，從而減輕多種實(shí)驗(yàn)性病理?yè)p傷過程。人參使大鼠腎上腺中cAMP含量迅速增加1.7-1.8倍，血漿中皮質(zhì)類固醇增多，但摘除垂體后，其作用即行消失。宗瑞義等(1980年)以蛋白質(zhì)結(jié)合法測(cè)定腎上腺細(xì)胞內(nèi)cAMP含量為指標(biāo)，觀察到人參粗提物ip的大鼠，能明顯增加腎上腺細(xì)胞內(nèi)cAMP含量，但大鼠摘除腦垂體后，人參則不能再增加腎上腺細(xì)胞內(nèi)cAMP含量，給予ACTH后，又可明顯增加，若使用戊巴比妥鈉加地塞米松阻滯下丘腦釋放因子，人參仍能顯著地增加腎上腺細(xì)胞內(nèi)cAMP含量。人參尚有抗利尿作用，人參的抗利尿作用與劑量間有近似正比關(guān)系，在去垂體或松果體，或用戊巴比妥鈉麻醉的動(dòng)物身上，仍然呈現(xiàn)抗利尿效果。但人參的抗利尿作用可被螺旋內(nèi)酯所拮抗，故認(rèn)為此作用是促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌鹽皮質(zhì)激素所致，繼而又發(fā)現(xiàn)在利尿作用出現(xiàn)之前，先有血鉀明顯升高，推測(cè)血鉀升高可能是刺激醛固酮分泌的原因。
4.3對(duì)性腺的作用：人參甲醇提取物喂飼小鼠，可使其動(dòng)情延長(zhǎng)，但對(duì)摘除卵巢的小鼠，人參不能使其出現(xiàn)動(dòng)情期，也不能阻止去勢(shì)雄性小鼠貯精囊和前列腺萎縮，因此認(rèn)為人參本身無(wú)性腺樣作用，但可能有促性腺激素樣作用。人參曾被西方報(bào)道為一個(gè)催欲藥，但至今未見有關(guān)于人參產(chǎn)生的任何直接的催欲作用的報(bào)告。王本祥等(1983年)報(bào)道人參不能使去勢(shì)雄大鼠己萎縮的副性器官及提肛肌重量增加，也不能使去勢(shì)雌小鼠出現(xiàn)動(dòng)情期，表明人參無(wú)性激素樣作用。但是，人參能興奮垂體分泌促性腺激素，對(duì)去垂體大鼠，人參的促進(jìn)激素樣作用不復(fù)出現(xiàn)。而且嗎啡可以完全阻斷人參根的促性激素樣作用，推斷藥物并非作用于垂體前葉，而是作用于垂體水平以上。人參可使體外培養(yǎng)的大鼠睪丸組織的DNA和蛋白質(zhì)合成增加，此效應(yīng)在預(yù)先用蛋白質(zhì)合成抑制劑環(huán)己酰亞胺后消失，推測(cè)人參作用于與睪丸DNA和蛋白質(zhì)合成有關(guān)的酶蛋白的生物合成。實(shí)驗(yàn)顯示人參能促進(jìn)幼年期雌性小鼠及幼年動(dòng)情期的出現(xiàn)，使幼年動(dòng)物子宮和卵巢重量增加，加速大鼠的性成熟過程，并使性已成熟的雌性大鼠動(dòng)情期延長(zhǎng);刺激大鼠和兔睪丸的精子生成;使雄性黑腹果蠅交配潛伏期縮短，交配時(shí)間延長(zhǎng);加速青蛙卵巢的發(fā)育和排卵;使蜂王產(chǎn)卵能力提高;使雞多下蛋。
5.對(duì)物質(zhì)代謝的影響：
5.1對(duì)糖代謝：人參50%醇提物0.5、1.0g/kg(按生藥量)對(duì)四氧嘧啶引起的大鼠早期糖尿病有降血糖作用。人參總皂甙30、100mg/kg腹腔注射預(yù)防給藥，對(duì)四氧嘧啶性小鼠糖尿病有預(yù)防作用。人參根中多糖panaxans,有A、B、C、D、E五種，30mg/kg對(duì)正常小鼠均有降血糖作用。使肝糖原也降低。人參多糖50-200mg/kg腹腔注射或皮下注射，可引起小鼠血糖和肝糖原含量降低，切除腎上腺不影響其作用，人參多糖能增強(qiáng)琥珀酸脫氫酶及細(xì)胞色素氧化酶活性，還有促胰島素釋放作用。人參多肽50、100、200mg/kg靜脈注射，能降低大鼠、小鼠的正常血糖和肝糖原，對(duì)腎上腺素、四氧嘧啶及葡萄糖引起的高血糖均有抑制作用。人參多肽的降血糖作用，除促進(jìn)糖原分解或抑制乳酸合成肝糖原外，主要刺激琥珀脫氫酶和細(xì)胞色素氧化酶的活性，使糖的有氧氧化作用增強(qiáng)。人參對(duì)正常血糖及腎上腺素或高滲葡萄糖所致高血糖有降低作用，人參對(duì)四氧嘧啶糖尿病犬或雄性大鼠有一定的保護(hù)作用。有關(guān)人參中降血糖的化學(xué)成分與作用機(jī)理近年來(lái)多有報(bào)道(參見人參根多肽類化學(xué)成分)。人參可使雌大鼠蛋白質(zhì)合成加強(qiáng)，食欲增進(jìn)，體重增加，生長(zhǎng)加快，并能矯正雌鼠因饑餓而出現(xiàn)的肝DNA減少，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。人參總皂甙ip能降低因注射腎上腺素、葡萄糖引起的動(dòng)物高血糖，對(duì)四氧嘧啶糖尿病犬或雄性大鼠有保護(hù)作用，但起效較慢，所需劑量較大。人參皂甙本身可促進(jìn)大鼠胰臟(離體)釋放胰島素，并促進(jìn)葡萄糖引起的胰島素釋放。皂甙與胰島素釋放之間的劑量一反應(yīng)關(guān)系呈S型曲線。
5.2對(duì)核酸、蛋白質(zhì)代謝:人參提取物(相當(dāng)0.15g生藥)腹腔注射，能促進(jìn)標(biāo)記的乳清酸在大鼠肝細(xì)胞RNA的摻入率。人參提取物(F3或F4)5mg腹腔注射，能促進(jìn)血清白蛋白和球蛋白的合成。人參提取物(F3或F4)5mg腹腔注射，可增進(jìn)大鼠肝臟RNA聚合酶的活性。大浦彥吉等用標(biāo)記的乳清酸、亮氨酸參入法，系統(tǒng)地研究了人參不同組分對(duì)鼠肝、血清及其他組織中核酸、蛋白質(zhì)代謝的影響。實(shí)驗(yàn)表明，人參皂甙能明顯降低缺血側(cè)和非缺血側(cè)腦內(nèi)乳酸的含量、ATP和乙酰膽堿的含量、乳酸脫氫酶的活性升高。以200和400mg/kg體重給藥組作用效果較為明顯。推測(cè)人參皂甙降低急性腦缺血?jiǎng)游锫手邪l(fā)生率與其改善缺血腦組織的能量代謝有關(guān)。他們認(rèn)為促進(jìn)機(jī)體各器官組織RNA和蛋白質(zhì)合成的是人參中的一種組分，取名為蛋白質(zhì)合成促進(jìn)因子。該組分中主要成分為人參皂甙。它使大鼠肝細(xì)胞核中DNA依賴性RNA多聚酶的活性增強(qiáng)，促進(jìn)標(biāo)記的乳清酸參入肝細(xì)胞核RNA中，繼而引起細(xì)胞質(zhì)內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜附著型重多聚核糖體及分泌性蛋白質(zhì)合成增加，特別是血清白蛋白、免疫球蛋白。對(duì)細(xì)胞分裂活躍的骨髓、睪丸等組織，它還能促進(jìn)DNA的合成。 Yoo，kyejin等報(bào)道人參皂甙對(duì)再生大鼠肝細(xì)胞中DNA合成速率和LDHA-基因的影響。人參皂甙-Rbl和-Rc在低濃度時(shí)(1mg/100g)，對(duì)于大鼠肝再生期間LDHA-基因轉(zhuǎn)錄有刺激作用，在高濃度時(shí)(20mg/100g)則有抑制作用。人參皂甙-Rc和-Re在劑量50ug和100ug/3ml/dish時(shí)，均能增加肝細(xì)胞蛋白和DNA的合成速率。推測(cè)Rc和Re可能具有提高肝細(xì)胞再生分裂素活性的作用。體外試驗(yàn)中，人參皂甙對(duì)RNA多聚酶均無(wú)直接影響。因而，人參皂甙對(duì)機(jī)體核酸、蛋白質(zhì)生物合成的促進(jìn)作用，是通過體內(nèi)某些中間環(huán)節(jié)而實(shí)現(xiàn)的。人參皂甙在增加小鼠肝臟DNA、RNA合成時(shí)，似仍能保持原有的晝夜節(jié)律。
5.3對(duì)脂肪代謝:人參提取物F42.5、5、10、20mg腹腔注射，可增加大鼠肝脂肪14C-醋酸鹽摻入率，10mg腹腔注射也增加大鼠副睪脂肪組織標(biāo)記前體的摻入率，但血清甘油三脂卻輕度下降。人參提取物10mg腹腔注射，顯著增加無(wú)肪喂飼大鼠肝臟14C-醋酸的摻入率，但肝脂肪含量與對(duì)照組無(wú)明顯差異，表明對(duì)脂肪質(zhì)含量下降，心、肝總膽固醇含量也下降。人參皂甙可促進(jìn)大鼠和兔肝臟攝取低密度脂蛋白(LDL),降低LDL水平。
血脂：人參可以降低動(dòng)物實(shí)驗(yàn)性高血脂癥的血中甘油三酯、膽固醇及低密度脂蛋白的含量，升高血中高密度脂蛋白的含量，從而對(duì)抗動(dòng)脈硬化。 Bae，ManJong等(1990年)報(bào)道人參提取物對(duì)高脂餐引發(fā)的大鼠實(shí)驗(yàn)性脂肪肝和高血脂癥有抑制作用。盡管給藥組和對(duì)照組均出現(xiàn)極低密度脂蛋白和低密度脂蛋白上升，高密度脂蛋白下降的趨勢(shì)，但給藥組指標(biāo)上升和下降的程度均比對(duì)照組小，同時(shí)給藥組膽汁酸和中性甾類分泌增加。 DixitVD(1991年)報(bào)道人參G-ll5組分(人參皂甙含量為4.427%)對(duì)高血脂癥猴子血清中的甘油三酯及膽固醇含量有降低作用，降低幅度為36%-72%，升高高密度脂蛋白-膽固醇與總膽固醇的比率。 人參根粉0.25%長(zhǎng)期飼雞可降低血清及肝中膽固醇、甘油三酯、降低血清低密度脂蛋白而不影響高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白與高密度脂蛋白的比率，對(duì)B-羥-B-甲戊二酰輔酶A、膽固醇7a羥化酶的活性都降低。徐萃華等(1988年)報(bào)道人參對(duì)體外培養(yǎng)肝細(xì)胞(7-3H)膽固醇摻入的影響,,用體外培養(yǎng)肝細(xì)胞法,結(jié)合顯微放射,經(jīng)多次重復(fù)試驗(yàn),三個(gè)濃度中以中等濃度組(0.255mg/ml)效果。對(duì)脂質(zhì)合成增長(zhǎng)率為8.16%。表明人參有顯著地促進(jìn)肝細(xì)胞脂質(zhì)合成作用，與過去認(rèn)為長(zhǎng)期服用人參能增加食欲，增加皮下脂肪和體重相吻合。
王建民等(1987年)在猴腎皮質(zhì)傳代細(xì)胞的體外培養(yǎng)中，人參皂甙(0.1mg/ml)能提高3H-TdR參入DNA聚合酶活性。人參總皂甙能使大鼠血總脂含量增加，加速肝及脂肪組織中脂質(zhì)合成代謝的速率，促使從脂肪組織中釋放脂肪酸、在肝中合成的脂質(zhì)可經(jīng)血循環(huán)運(yùn)至脂肪組織，使后者的脂肪含量增加。而在肝中則并無(wú)脂質(zhì)堆積。老年大鼠po人參總皂甙90d后，可降低心、腦組織的脂褐質(zhì)含量及過氧化脂質(zhì)，升高HDL，對(duì)血清總膽固醇及甘油三酯影響則不明顯。 ParkCW等(1990年)報(bào)道人參皂甙和酚酸似乎均對(duì)花生四烯酸代謝起調(diào)控作用。酚酸可能直接作用于環(huán)氧酶，而人參皂甙可能影響與內(nèi)過氧化物有關(guān)的前列腺素(PC)的趨異合成途徑。
6.人參皂甙有保護(hù)肝臟作用：Po人參皂甙(50mg/kg)可抑制四氯化碳或硫代乙酰胺引起動(dòng)物肝損傷時(shí)的SGPT、SGOT的升高。對(duì)實(shí)驗(yàn)性肝脂肪變性及肝硬變、免疫性肝損傷均有一定的抑制作用。在對(duì)藥物過敏性肝炎及病毒性肝炎研究中，發(fā)現(xiàn)一種稱為淋巴因子的促膽汁郁積因子誘導(dǎo)引起急性肝內(nèi)膽汁郁積。從朝鮮紅參提取物中分離出的粗皂甙組分可明顯抑制膽汁郁積因子誘導(dǎo)的膽汁流量低下作用人參皂甙能調(diào)節(jié)生物體內(nèi)酶活性刺激代謝，加速物質(zhì)的周轉(zhuǎn)。人參皂甙對(duì)肝臟中的乙醛脫氫酶、乳酸脫氫酶、琥珀酸脫氫酶、蘋果酸脫氫酸、谷氨酸脫氫酶、谷-丙轉(zhuǎn)氨酶、谷-草轉(zhuǎn)氨酶、丙酮酸激酶、RNA聚合酶等酶系，均有不同程度的激活作用，這是人參皂甙促進(jìn)肝臟解毒的一個(gè)依據(jù)。
Huh，Keun報(bào)道人參皂甙通過增加小鼠體內(nèi)環(huán)氧化物水介酶活性，降低溴苯引起的肝臟毒性。
7.對(duì)血液及造血糸統(tǒng)的作用：
人參的醇或水提取物注射于兔，可使兔骨髓、肝、脾等紅細(xì)胞生成素(erythropoitin)的含量升高。用脾集落形成法及瓊脂擴(kuò)散盒法證明，人參皂甙10mg/kg灌服或腹腔注射，能使阿糖胞苷和三尖杉酯堿殺傷小鼠骨髓脾集落形成單位(CFU-S)和粒糸定向于細(xì)胞的作用增強(qiáng)，可能是人參皂甙促進(jìn)骨髓中G0期細(xì)胞進(jìn)入增殖周期。以25%人參煎劑20mg/kg喂飼，可使缺氧組及非缺氧組大鼠全血、紅細(xì)胞、血紅蛋白的2,3-二磷甘油酸(2,3-DPG)增加，有利于血紅蛋白放氧，對(duì)心絞痛、心肌梗塞、心衰、休克等疾病有益。從人參葉、側(cè)根、主根分別提取的人參總皂甙，經(jīng)溶血試驗(yàn)證明，葉的總皂甙有溶血作用，側(cè)根的總皂甙無(wú)溶血作用，主根的總皂甙顯輕微溶血。另一方面，在對(duì)抗皂甙或卵磷脂溶血作用的試驗(yàn)表明：葉的總皂甙無(wú)防止皂甙溶血的作用，主根和側(cè)根所提得的總皂甙有微弱的抗皂溶血作用，而這二種總皂甙在低濃度皆有防止卵磷脂引起的溶血作用，這一事實(shí)年示，人參總皂甙，借柱層析可分成9組，其中1-5組具有溶血作用，而6-8組則相反，具有防止皂甙或卵磷脂的致溶血作用。引起溶血作用的主要為人參皂甙Rh和Rg的第1組，防止卵磷脂溶血作用的主要為人參皂甙Rc和Rb2的第7組，但第7組對(duì)脫氧膽酸鹽類所致的溶血作用則無(wú)影響。
人參對(duì)骨髓的造血功能有保護(hù)和刺激作用，70%人參甲醇提取物(500mg/kg)給大鼠po后，對(duì)大鼠內(nèi)毒素、凝血酶導(dǎo)致的彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)有改善。
楊曉靜等(1992年)報(bào)道人參根總皂甙、莖葉皂甙對(duì)血瘀大鼠血液流變性及紅細(xì)胞膜流動(dòng)性的影響。皂甙(60mg/kg)可明顯抑制血瘀大鼠的血栓形成，降低其紅細(xì)胞壓積，根皂甙明顯降低血漿比粘度。二種皂甙均可增加血瘀動(dòng)物的紅細(xì)胞膜流動(dòng)性。血液流變性和細(xì)胞膜流動(dòng)性與機(jī)體的衰老相關(guān)。細(xì)胞膜在老化過程中膜的流動(dòng)性明顯降低，在疾病發(fā)生發(fā)展過程中，膜的流動(dòng)性常有改變。人參皂甙可以改善D-半乳糖引起的小鼠酷似年老的虛損指標(biāo)。
8.抗炎免疫：人參中提得的人參醇及亞麻油仁酸25?g對(duì)受精卵法肉芽形成有抑制作用，亞麻油仁酸50、100mg/kg，人參醇100mg/kg對(duì)棉球法也呈現(xiàn)明顯抗炎作用。紅參70%甲醇提取物500mg/kg灌服，可使小鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮糸統(tǒng)吞噬功能增強(qiáng)，血清碳粒廓清速度加快;體外試驗(yàn)，100?g/ml濃度，可使小鼠腹腔巨噬細(xì)胞及肺巨噬細(xì)胞吞噬功能加強(qiáng)。人參皂甙50mg/kg小鼠靜脈注射，以及25mg/kg對(duì)大鼠、豚鼠均使碳粒廓清速度加速，對(duì)網(wǎng)狀內(nèi)皮糸統(tǒng)的影響還表現(xiàn)在對(duì)雞紅細(xì)胞及金黃色葡萄球菌的吞噬功能加強(qiáng)。人參多糖50-400mg/kg灌服，可促進(jìn)小鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮糸統(tǒng)吞噬能力增強(qiáng)，血清免疫球蛋白G(IgG)及溶血素抗體及血清補(bǔ)體水平增加。人參培養(yǎng)細(xì)胞多糖與人參多糖作用相似，40mg/kg靜脈注射，均可增加小鼠碳粒廓清速率，促進(jìn)血清溶血素抗體活性，提高血清IgG含量。
宋為民(1992年)報(bào)道了人參的抗變作用，DNA變異既是疾病、衰老及癌變的根源，也是病理信息，在人體處于潛病狀態(tài)而無(wú)自覺癥狀時(shí)，用抗變劑進(jìn)行糾正，可將疾病消滅于萌芽狀態(tài)。用姐妹染色單體互換(SCE)為指標(biāo)，用藥組與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組同樣注入等量公認(rèn)的誘變劑環(huán)磷酰胺(CPA)，實(shí)驗(yàn)對(duì)照組SCE頻率因CPA的致變作用而明顯增高，與不加CPA 的空白對(duì)照組有顯著性差異P<0.05。注入CPA的人參用藥組的SCE頻率卻因人參的抗變作用而明顯下降，與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組有顯著差異P<0.05。 人參提取物對(duì)S-180細(xì)胞的DNA、RNA蛋白質(zhì)的合成有抑制作用，人參提取物ig能提高小鼠凝集數(shù)(HA)效價(jià)及循環(huán)抗體效價(jià)，提高對(duì)巨噬細(xì)胞游走的抑制率，提高天然殺傷細(xì)胞活性，增強(qiáng)病毒干擾素誘導(dǎo)劑6-MFA的作用。A組雌鼠每10g體重po懸浮液0.2ml，B組雄鼠每10g體重po懸浮液0.2ml,C組為雌性對(duì)照組，D組為雄性對(duì)照組。7日后，給A、B兩組0.2ml懸浮液，同時(shí)，所有動(dòng)物每天3次腹膜注射有綿羊紅細(xì)胞的生理血清(3：5)0.2ml。最后一次給紅參24小時(shí)后，從每一動(dòng)物的后眶竇取血樣(1.5-2ml血/動(dòng)物)。用Takatsy法測(cè)定血凝集。A-D各組的血凝集活性分別為1/3494，1/3853，1/43和1/43。治療組動(dòng)物較非治療組動(dòng)物生長(zhǎng)得更好。 Park,JinKyu等(1989年)報(bào)道人參對(duì)苯并芘代謝物與DNA結(jié)合的影響，盧巧鳳等(1987年)報(bào)道人參對(duì)大鼠中性粒細(xì)胞趨化的影響。用微孔濾膜法檢測(cè)結(jié)果表明，人參能明顯地促進(jìn)中性粒細(xì)胞的趨化運(yùn)動(dòng)。
9.抗腫瘤：20人參皂甙Rh2體外試驗(yàn)0.12mg/ml濃度時(shí)，能明顯地抑制人體早幼粒白血病HL-60瘤株細(xì)胞的生長(zhǎng)。人參皂甙Rh2可促進(jìn)癌細(xì)胞再分化，并逆轉(zhuǎn)為非癌細(xì)胞，即脫癌作用。人參揮發(fā)油5.5及11/ml對(duì)體外培養(yǎng)的SGC-823胃癌細(xì)胞生長(zhǎng)有抑制作用，其抑癌作用主要通過抑制癌細(xì)胞的核酸代謝、糖代謝及能量代謝而獲得。
朱天和等(1990年)應(yīng)用組織化學(xué)并結(jié)合光鏡，對(duì)人參抑制二乙基亞硝胺(DEN)誘發(fā)大白鼠肝癌的動(dòng)態(tài)進(jìn)行了研究。人參對(duì)DEN大鼠肝癌發(fā)生發(fā)展有顯著的抑制作用。早、中期階段，實(shí)驗(yàn)組鼠肝細(xì)胞變性壞死及肝硬變比對(duì)照組顯著減輕，晚期對(duì)照組肝癌發(fā)生率達(dá)100%，實(shí)驗(yàn)組僅為14.3%。兩組間差異有顯著性意義。組織化學(xué)顯示，各期實(shí)驗(yàn)組的DNA、 RNA和糖原的含量及r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶、琥珀酸脫氫酶和S'-核苷酸酶的活性均保持在相對(duì)正常水平，對(duì)照組則異常地降低或增高。
小田島肅夫等發(fā)現(xiàn)經(jīng)人參皂甙處理的Morris肝癌細(xì)胞，試管內(nèi)培養(yǎng)時(shí)，使癌細(xì)胞增殖性降低，在瓊脂內(nèi)菌落形成率也降低，此現(xiàn)象稱之為人參皂甙對(duì)Morris肝癌細(xì)胞再分化的誘導(dǎo)。用電子顯微鏡觀察，發(fā)現(xiàn)經(jīng)人參皂甙組分處理的肝癌細(xì)胞進(jìn)行再分化后，細(xì)胞中的線粒體甚為發(fā)達(dá)，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)形成了堆集狀態(tài)，細(xì)胞內(nèi)小器官的排列由不規(guī)則變?yōu)橐?guī)則，在細(xì)胞膜上出現(xiàn)許多管狀小溝。肝細(xì)胞固有的代謝系統(tǒng)是鳥氨酸循環(huán)，常以此作為肝細(xì)胞的酶指標(biāo)。經(jīng)人參皂甙誘導(dǎo)再分化的肝癌細(xì)胞，細(xì)胞鳥氨酸的代謝活性顯著增強(qiáng)，琥珀酸-細(xì)胞色素C還原酶的活性也顯著增強(qiáng)。人參皂甙還能使Morris肝癌細(xì)胞的白蛋白、球蛋白含量增高。
Hwang， Wcolk等(1989年)報(bào)道人參和維生素C對(duì)癌細(xì)胞生長(zhǎng)的抑制有協(xié)同作用。體外實(shí)驗(yàn)研究人參提取物和維生素C分別或聯(lián)合用藥對(duì)培養(yǎng)的癌細(xì)胞的作用。實(shí)驗(yàn)采用了小鼠白血病細(xì)胞L1210和P388，人直腸癌細(xì)胞HRT-18和人結(jié)腸癌細(xì)胞HCT-48。分別用藥時(shí)，各種癌細(xì)胞的抑制率與人參提取物或維生素C的濃度成正比。除HCT-48之外，人參提取物抑制作用強(qiáng)于維生素C。人參提取物與維生素C聯(lián)合用藥時(shí)，即產(chǎn)生抑癌細(xì)胞生長(zhǎng)的協(xié)同作用。不同的癌細(xì)胞系列具有不同細(xì)胞毒敏感性。人參提取物和維生素C對(duì)小鼠白血病細(xì)胞的細(xì)胞毒活性比對(duì)人結(jié)腸癌細(xì)胞表現(xiàn)得敏感。
Rhee，YH等(1990年)報(bào)道人參根提取物對(duì)V79中國(guó)倉(cāng)鼠肺細(xì)胞和N1H3T3細(xì)胞的變形、變畸、DNA合成均有抑制作用。DNA合成用3H-胸腺嘧啶脫氧核苷參入V79細(xì)胞來(lái)檢測(cè)，加入人參提取物(1ug/ml)顯著降低V79細(xì)胞的DNA合成。對(duì)于UV照射或甲基甲磺酸鹽處理的V79細(xì)胞，人參提取物可增加其DNA切割修補(bǔ)的合成速率。
人參提取物中若干成分對(duì)3-甲基膽蒽、甲基甲磺酸鹽和1-甲基-3-硝基-亞硝基胍引起的N1H3T3變形有抑制作用。人參皂甙可提高小鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬功能。Ip6日后，小鼠皮下結(jié)締組織巨噬細(xì)胞功能活躍，組織化學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)線粒體酶活性增強(qiáng)，表明代謝旺盛。劑量增大，反而無(wú)效。荷瘤小鼠免疫功能降低，po人參根皂甙(50mg/kg)可使其吞噬功能，溶血素形成及遲發(fā)型超敏反應(yīng)，均有一定的恢復(fù)。
人參總皂甙能提高淋巴細(xì)胞中cAMP、cGMP含量，促進(jìn)E-玫瑰環(huán)的形成。尚能升高豚鼠血清中的補(bǔ)體含量及小鼠血清中免疫球蛋白含量。人參皂甙對(duì)小鼠肉瘤-180(S-180)、艾氏腹水癌(ECS)有一定的抑制作用，還能增強(qiáng)環(huán)磷酰胺的抗腫瘤作用。
楊貴貞等(1987年)觀察了人參皂甙對(duì)體內(nèi)外免疫調(diào)整效應(yīng)。人參皂甙不僅是機(jī)體的免疫增強(qiáng)劑，而且也是免疫調(diào)整劑。人參皂甙對(duì)T、B淋巴細(xì)胞的分裂原刺激的增殖反應(yīng)有不同程度的促進(jìn)作用(與人參皂甙劑量相關(guān))。人參皂甙對(duì)天然殺傷細(xì)胞干擾素調(diào)節(jié)網(wǎng)起重要作用，可降低小鼠的荷瘤率、減輕荷瘤鼠平均瘤重，增強(qiáng)其NK活性P<0.02，并使IFNr、IL-2產(chǎn)生水平高于對(duì)照組，Choi，SangUn等(1990年)報(bào)道人參總甙、二醇組皂甙、三醇組皂甙和脂多糖對(duì)小鼠巨噬細(xì)胞體外抗腫瘤活性的影響。皂甙部分經(jīng)用脂多糖處理后，即使巨噬細(xì)胞吞噬癌細(xì)胞的活性增加，人參總甙和三醇組皂甙比二醇組皂甙更為有效。
10.人參提取物對(duì)嗎啡作用的影響：人參皂甙可以明顯地抑制嗎啡的戒斷癥狀。對(duì)小鼠sc嗎啡10mg/(kg·日)，連續(xù)6日，停藥24小時(shí)后，再行ip納絡(luò)酮(Naloxone)lmg/kg，即可見小鼠出現(xiàn)明顯的戒斷癥狀，此時(shí)，分別以人參皂甙(100和400mg/kg)給藥，與對(duì)照組比較，對(duì)小鼠戒斷現(xiàn)象的抑制度分別達(dá)13.2%和26.3%P<0.05或P<0.01。其機(jī)制可能與腦內(nèi)增加了多巴胺、環(huán)磷酸腺苷和降低乙酰膽堿的水平有關(guān)，從而發(fā)揮對(duì)抗嗎啡對(duì)上述神經(jīng)遞質(zhì)釋放的影響，使腦內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)處于一個(gè)新的平衡狀態(tài)。
Clollier報(bào)道人參皂甙能間接阻斷多巴胺受體的敏感，使嗎啡的戒斷癥狀得以緩解。Kim，HackSeang等(1989年，1991年)報(bào)道人參皂甙對(duì)嗎啡急性和遲發(fā)性耐藥性的部分抑制作用，不是通過阿片受體起作用的。人參皂甙預(yù)先腹膜內(nèi)給藥、腦內(nèi)給藥以及鞘內(nèi)給藥對(duì)小鼠嗎啡產(chǎn)生的止痛效應(yīng)的有拮抗作用。在此拮抗機(jī)制中，人參皂甙對(duì)神經(jīng)膜功能的調(diào)整比腦內(nèi)單胺濃度的改變更為重要。此外，肝臟中的嗎啡-6-脫氫酶能催化嗎啡轉(zhuǎn)變?yōu)閱岱韧?。人參皂甙能抑制嗎?6-脫氫酶，使嗎啡酮的生成受阻，從而減輕了嗎啡的耐藥性和成癮性。人參皂甙還可升高肝中谷胱甘肽的水平，由嗎啡組(小鼠)每1g組織含3.07umol/L上升到人參皂甙治療組(400mg/kg)的4.26umol/L。谷胱甘肽水平的增加，亦有利于降低嗎啡酮的毒性。
Ramarao，Poduri等(1990年)報(bào)道人參提取物對(duì)嗎啡作用的影響，人參提取物高劑量(≥200mg/kg)在大鼠身上產(chǎn)生止痛和降溫作用，這一作用并非通過阿片受體而產(chǎn)生，因?yàn)榘⑵卓箘┎⒉荒孓D(zhuǎn)其作用。對(duì)雄性大鼠ip人參提取物(200mg/kg)產(chǎn)生的止痛和低溫效應(yīng)，并不能被環(huán)丙甲羥二羥嗎啡酮(一種麻醉藥拮抗劑)所逆轉(zhuǎn)。嗎啡(8mg/kg)產(chǎn)生止痛、高熱作用，25-50mg/kg的人參提取物可以拮抗嗎啡的止痛反應(yīng)，但是12.5、100、200mg/kg劑量的人參提取物卻不能拮抗反應(yīng)。12.5-200mg/kg劑量的人參提取物拮抗嗎啡誘導(dǎo)的高熱。25mg/kg劑量的人參提取物可以拮抗50mg/kg劑量嗎啡產(chǎn)生的強(qiáng)直性昏厥，實(shí)驗(yàn)果表明：人參提取物在高劑量給藥時(shí)，在大鼠身上產(chǎn)生的止痛和降溫作用為非嗎啡機(jī)制，能拮抗嗎啡的急性藥理作用。
11.人參二醇組皂甙(含人參皂甙-Ra1、-Rb1、Rb2、-Rb3、-Rc、Rd、Rg3)藥理` ：
11.1人參二醇組皂甙對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響 根據(jù)多項(xiàng)實(shí)驗(yàn)指標(biāo)，包括傾斜板、降溫、解熱、催眠、鎮(zhèn)痛、抗驚厥、格斗、條件性回避實(shí)驗(yàn)等，人參皂甙一Rb1對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用。Y字迷路實(shí)驗(yàn)表明，人參皂甙-Rb1可延長(zhǎng)大鼠反應(yīng)潛時(shí)和走行時(shí)間。爬桿實(shí)驗(yàn)中，Rb1減少已學(xué)習(xí)大鼠的條件反射反應(yīng)，自發(fā)運(yùn)動(dòng)量減少。在小鼠下樓實(shí)驗(yàn)中，Rb1促進(jìn)其記憶獲得，拮抗電刺激引起的記憶鞏固阻礙。Rb1對(duì)于神經(jīng)生長(zhǎng)因子膜的結(jié)合力及RNA蛋白合成沒有影響。 人參皂甙-Rb1對(duì)大鼠腦內(nèi)a1、a2、Ach、5-HT、DA、GABA受體及紅細(xì)胞的B受體，均無(wú)特殊親和力，但對(duì)小鼠ipRb1(50或25mg/kg)5d后，可使小鼠腦內(nèi)M膽堿受體密度顯著增高。Rb1能增加腦內(nèi)蛋白質(zhì)的含量，從而使得受體合成加速。Rb1和其他20(S)-原人參二醇甙類對(duì)神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)具有增進(jìn)作用。Rb1、Rd和F2對(duì)培養(yǎng)的小雞胚胎脊髓背根神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)元，具有提高神經(jīng)生長(zhǎng)因子的作用。人參皂甙-Rb1、Rb2和Rc抑制[H]蠅蕈醇的親和性成鍵作用。Rc專屬地抑制[H]氯苯氨丁酸的鍵合力。單體皂甙作體外試驗(yàn)時(shí)，Rb1對(duì)大鼠腦微粒體Na+K+-ATP酶有明顯的抑制，其IC50為6.3umol/L，抑酶作用為可逆反應(yīng)。宗瑞義等用體外給藥法觀察人參二醇皂甙和人參三醇皂甙對(duì)兔紋狀體ATP酶(Na(+)、K(+)-ATP酶，Ca(2+)-ATP酶，Mg(2+)-ATP酶)的影響。二醇組皂甙和三醇組皂甙對(duì)Na(+)、K(+)-ATP酶均有明顯抑制作用。二醇組皂甙對(duì)Ca(2+)-ATP酶在10-5g/ml時(shí)有激活作用，但濃度增至10-3g/ml時(shí)則轉(zhuǎn)為抑制作用，而三醇組皂甙僅出現(xiàn)抑制效應(yīng)。二醇組皂甙可興奮Mg(2+)-ATP酶，而三醇組皂甙則抑制Mg(2+)-ATP酶。黃治森等用維生素C或Fe(2+)誘發(fā)微粒體脂質(zhì)過氧化方法，研究了Rb1、Rg1對(duì)大鼠肝、腦微粒體脂質(zhì)過氧化的影響，并與維生素E作比較。人參皂甙-Rb1、-Rb2、Re、-Rd可使乙酰膽堿引起的腸管收縮減弱，而高濃度Rb2則直接使腸管收縮。楊世杰等以緩激肽為工具藥，局部用于大白鼠脾系膜，記錄血壓變化，以篩選鎮(zhèn)痛藥。人參二醇組、三醇組皂甙及單體皂甙Rbl均具有外周性鎮(zhèn)痛作用。
11.2 人參二醇組皂甙對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響及抗應(yīng)激作用 人參單體皂甙Rb1、Rb2、Rc、Rd對(duì)大鼠ip(35mg/kg)30分鐘后均有升高大鼠血漿皮質(zhì)酮的作用。人參皂甙單體對(duì)血漿皮質(zhì)酮水平影響的強(qiáng)度為Rc>Rbi>Rd>Rb2。李新民等用人參二醇皂甙(10-10-10-3g/ml)對(duì)體外培養(yǎng)3d后的大鼠腺垂體細(xì)胞作用，觀察其對(duì)促性腺激素分泌的影響。結(jié)果表明人參二醇組皂甙能增加LH的分泌。人參皂甙-Rb1也有此作用，由于細(xì)胞內(nèi)激素含量未發(fā)生明顯變化，所以作者認(rèn)為分泌的增加是由于人參皂甙刺激了激素的合成和釋放過程，與臨床及整體動(dòng)物的實(shí)驗(yàn)結(jié)果相一致。近年來(lái)關(guān)于人參二醇組皂甙對(duì)休克的保護(hù)作用及其機(jī)制多有報(bào)道。失血性休克最后發(fā)展為多器官衰竭的關(guān)鍵是細(xì)胞損傷。林樺等對(duì)人參二醇組皂甙保護(hù)休克細(xì)胞的作用及其機(jī)理進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)研究。人參二醇皂甙(25mg/kg)iv失血性休克犬，5小時(shí)后存活率為92.9%。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明人參二醇組皂甙有如下作用：①抑制細(xì)胞內(nèi)酶的釋放，失血后第5小時(shí)，用藥組血清中GOT、GPT、LDH和CK水平顯著地低于對(duì)照組P<0.05;②對(duì)心肌細(xì)胞、肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞及血小板的超微結(jié)構(gòu)具有明顯的保護(hù)作用;③通過降低血清去甲腎上腺素含量，改善微循環(huán)，減輕酸中毒。激活SOD，減少過氧化脂質(zhì)產(chǎn)生而保護(hù)細(xì)胞與亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)。劉復(fù)興等報(bào)告了人參二醇組皂甙對(duì)失血性休克犬血?dú)夂退釅A平衡的影響。Iv人參二醇組皂甙(25mg/kg)，觀察5小時(shí)，人參二醇對(duì)休克犬PaO2和O2CT代償性增加的程度略大于失血性休克地塞米松預(yù)治療組和失血性休克組，并使血液pH值明顯下降時(shí)間推遲l小時(shí)，而且pH值下降程度要小。提示人參二醇組皂甙可緩解代謝性酸中毒發(fā)生的程度，其作用優(yōu)于地塞米松。內(nèi)毒素休克時(shí)，引起細(xì)胞損傷的主要機(jī)制是氧自由基引起的細(xì)胞膜與亞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)中的多價(jià)不飽和脂肪酸被氧化成為脂質(zhì)過氧化物，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能障礙，進(jìn)而臟器功能異常，使休克惡化。研究表明，二醇組皂甙降低內(nèi)毒素休克大鼠組織過氧化脂質(zhì)的含量，穩(wěn)定細(xì)胞膜。用人參二醇組皂甙預(yù)治療組大鼠16h后存活率明顯高于對(duì)照組P<0·05。肝、肺、腎組織過氧化脂質(zhì)含量低于對(duì)照組。差異顯著P<0.05。作者認(rèn)為人參二醇組皂甙對(duì)內(nèi)毒素休克保護(hù)作用是通過抑制交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)使兒茶酚胺分泌減少，抑制5一羥色胺的釋放，減輕組織缺血缺氧，使過氧化物產(chǎn)生減少，從而發(fā)揮其對(duì)內(nèi)毒素的保護(hù)作用的。
11.3 人參二醇組皂甙對(duì)代謝的影響 人參皂甙一Rb2可增強(qiáng)肝臟糖代謝系統(tǒng)及能量產(chǎn)生系統(tǒng)的功能。無(wú)論是對(duì)正常大鼠還是對(duì)糖尿病、高膽固醇血癥大鼠，都有改善糖和脂質(zhì)代謝的作用，并有抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。 YokzawaTakako等報(bào)告人參皂甙-Rb2(10mg/只/日)ip6日后，對(duì)鏈腺佐菌素糖尿病大鼠血糖降低，肝中碳水化合物及糖代謝趨向正常，改善高血脂癥，降低尿中氮排泄量，減輕多食、多尿等癥狀有效。對(duì)于正常大鼠肝糖原分解、糖醇解及脂肪生成有促進(jìn)作用。人參皂甙-Rb2尚影響大鼠肝組織中腺嘌呤核苷酸含量，糖尿病大鼠體內(nèi)組織中ATP含量較低，而AMP含量較高。每日人參皂甙Rb2ip,連續(xù)數(shù)日，可增加組織中ATP含量，減少AMP含量，增加腺嘌呤核苷酸含量，改進(jìn)能量代謝。Rb2通過活化ATP供給系統(tǒng)，改變了糖尿病大鼠體內(nèi)的代謝模式。蛋白合成促進(jìn)因子(Prostisol)使大鼠肝細(xì)胞核中DNA依賴性RNA多聚酶活性增加，促進(jìn)標(biāo)記的乳清酸參入肝細(xì)胞核RNA中，引起粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜附著型重多聚核糖體及分泌型蛋白質(zhì)合成增加，尤其是血清白蛋白、免疫球蛋白。研究證實(shí)蛋白合成促進(jìn)因子的活性成分為人參皂甙，主要是Rb1、Rb2、Rc、Re、Rg1，其中Rb2、Rc、Rg1能明顯增加大鼠骨髓細(xì)胞DNA、蛋白質(zhì)的合成。促進(jìn)血清蛋白質(zhì)合成的有效皂甙單體中，以Rd為作用最強(qiáng)。促進(jìn)14C-亮氨酸摻入大鼠血清白蛋白、a-，B-和r-球蛋自中，以Rb1作用最強(qiáng),Rc次之。對(duì)[3H]乳清酸摻入大鼠肝細(xì)胞核RNA，Rb1有促進(jìn)作用，Rc則使之減少。Rb1能增強(qiáng)整體大鼠肝RNA多聚酶活性，Rc則減弱之。體外實(shí)驗(yàn)中Rb1和Rc均無(wú)任何直接作用，推測(cè)人參增強(qiáng)RNA、蛋白質(zhì)等的生物合成是通過體內(nèi)某些中間環(huán)節(jié)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。 人參皂甙Rb1、Rc、Rd、Re和Rg1均使14C-醋酸鹽摻入大鼠血清和肝中膽固醇的量均高于對(duì)照組，以Rb1增加最多。高脂膳食后大鼠肝中膽固醇含量很高，14C-醋酸鹽摻入率則低，B-羥-B-甲戊二酰CoA還原酶活性被抑制。在高脂膳食前階段給予Rb1，可翻轉(zhuǎn)高脂膳食的上述影響。 Lee，SungDong等觀察了朝鮮紅參中6種單體皂甙(Rb1、Rb2、Rc、Re、Rg1、Rg2)對(duì)抗毒性激素-L引起的脂肪分解的作用。體外實(shí)驗(yàn)表明，Rb2對(duì)毒性激素-L產(chǎn)生的脂肪分解的抑制作用比其他單體皂甙強(qiáng)，在100ug/ml和50ug/ml給藥劑量時(shí)，Rb2的抗脂解作用最強(qiáng).
11.4 人參二醇組皂甙對(duì)免疫功能影響及抗腫瘤作用 楊貴貞等觀察了人參皂甙及單體皂甙-Rd、Re對(duì)免疫功能受抑動(dòng)物的調(diào)整作用，并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行了初步研究。實(shí)驗(yàn)表明Rd在體外培養(yǎng)中可提高正常和免疫受抑制小鼠淋巴細(xì)胞對(duì)ConA的反應(yīng)，并使免疫受抑小鼠的淋巴細(xì)胞反應(yīng)性完全恢復(fù)正常。人參皂甙及單體皂甙Rd對(duì)正常和免疫受抑動(dòng)物的免疫功能具調(diào)整作用，此調(diào)整作用與機(jī)體的免疫狀態(tài)有關(guān)。其機(jī)制涉及到環(huán)核苷酸水平的變化，人參皂甙在不同時(shí)間(注入抗原后)作用于不同的環(huán)核苷酸，從而充分發(fā)揮免疫調(diào)整作用。小田島肅夫等使用人參皂甙各種單體，以抑制癌細(xì)胞的增殖及腺苷酸環(huán)化酶等各種酶的活性作用為指標(biāo)，比較誘導(dǎo)癌細(xì)胞再分化的活性。癌細(xì)胞再分化的概念包括抑制癌細(xì)胞增殖和改變癌細(xì)胞機(jī)能兩方面內(nèi)容。人參皂甙Rh2對(duì)各種癌細(xì)胞的增殖均具有抑制作用，其它人參皂甙(Rb1、Rb2、Rc、Rd、Re、Rg1、Rh1)則無(wú)此作用。但是，人參皂甙-Rh1雖然對(duì)Mor-ris肝癌細(xì)胞等癌細(xì)胞的增殖無(wú)抑制作用，但能活化Morris肝癌細(xì)胞的腺苷酸環(huán)化酶，因而對(duì)誘導(dǎo)癌細(xì)胞再分化起著重要作用。人參皂甙-Rh2在8.Oug/ml濃度以上時(shí)，能完全抑制B16黑素瘤細(xì)胞的增殖。細(xì)胞螢光儀和自動(dòng)放射線照像術(shù)的解析證明，抑制黑素瘤細(xì)胞的增殖并非通過抑制細(xì)胞中的DNA合成，而是阻斷細(xì)胞增殖從C1到S期的增殖周期。人參皂甙-Rh1雖不能抑制B16黑素瘤細(xì)胞的增殖和誘導(dǎo)其形態(tài)學(xué)上的變化，但能促進(jìn)細(xì)胞的黑色素合成，這種合成與人參皂甙-Rh1的用量成比例關(guān)系。人參皂甙Rh2只能在細(xì)胞密度高時(shí)，促進(jìn)黑色素的合成;而人參皂甙-Rh1即使是在細(xì)胞密度較低的情況下，也能促進(jìn)黑色素的合成。菌落形成法和細(xì)胞增殖重復(fù)實(shí)驗(yàn)的結(jié)果表明，人參皂甙-Rh2抑制癌細(xì)胞的增殖并不是細(xì)胞毒，不能直接殺傷癌細(xì)胞，推測(cè)是阻礙了增殖因子與癌細(xì)胞受體的結(jié)合。 Ota，Takahide等研究表明，人參皂甙-Rh2可使培養(yǎng)的癌細(xì)胞表型逆轉(zhuǎn)。其機(jī)制是：Rh2對(duì)脂質(zhì)雙分子層有強(qiáng)烈的親和力，可以迅速進(jìn)入細(xì)胞膜脂質(zhì)雙分子層內(nèi)，通過改變脂質(zhì)雙分子層的性質(zhì)，影響癌細(xì)胞表面起各種功能作用的分子。例如影響糖苷酶、葡糖轉(zhuǎn)移酶、受體蛋白、粘著蛋白。再者，Rh2改變這些分子發(fā)出的信號(hào)或者這些信號(hào)向細(xì)胞核的轉(zhuǎn)遞，結(jié)果改變了象C-myc致癌基因這樣的若干基因的表達(dá)。所以，Rh2處理過的癌細(xì)胞可以得到表型接近正常細(xì)胞的表達(dá)。 Ota，Takahide等還通過培養(yǎng)Bl6黑素癌細(xì)胞研究人參皂甙-Rh2攝取與代謝機(jī)制。在含2%胎牛血清的介質(zhì)中，加入Rh2(12.5umol/L)3至6小時(shí)后，細(xì)胞攝取Rh2達(dá)最高值3nmol/10細(xì)胞，但逐漸降低。由于細(xì)胞的脫糖基作用，這些細(xì)胞中Rh2的甙元即原人參二醇的量隨著Rh2的減少而增加。介質(zhì)中加入原人參二醇(8uM)，30min內(nèi)攝取值達(dá)一等高線2.4nmol/10細(xì)胞。Rh2(1.74Xl0一6M)與小牛血清的結(jié)合常數(shù)比原人參二醇的要高，在無(wú)血清介質(zhì)中，Rh2和原人參二醇均在1.5小時(shí)內(nèi)滲入，Rh2的滲入速率常為1.20h，原人參二醇的滲入速率常數(shù)為1.02小時(shí)，兩者差異不顯著。但是，Rh2的釋放速率常數(shù)為3.03小時(shí)，而原人參二醇的釋放速率常數(shù)為2.12小時(shí)，Rh2的釋放速率常數(shù)明顯地較原人參二醇的要高。Rh2和原人參二醇對(duì)小牛血清親和力的強(qiáng)弱以及釋放速率常數(shù)的不同可能是由于它們攝取動(dòng)力學(xué)的差異造成。Rh2和原人參二醇對(duì)B16黑素瘤細(xì)胞的作用是相同的，在作用出現(xiàn)之前的一段期間，二者也無(wú)甚差別。然而，原人參二醇與Rh2相比，在無(wú)血清培養(yǎng)基中抑制細(xì)胞生長(zhǎng)所需濃度要低些。從而證明原人參二醇的作用比Rh2要強(qiáng)些。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,人參皂甙-Rh2，對(duì)黑素瘤細(xì)胞的作用并不來(lái)自于它的甙元原人參二醇。原人參二醇的效應(yīng)比Rh2要強(qiáng)。 Kikuchi，Yoshihiro等(1991年)報(bào)告Rh2體外抑制人卵巢癌細(xì)胞的增殖以及與順氯氨鉑聯(lián)合用藥的體內(nèi)效應(yīng)。用嚴(yán)重卵巢囊腺癌病者腹水中細(xì)胞系(HRA)研究人參皂甙-Rh2對(duì)人卵巢癌生長(zhǎng)的抑制作用。Rh2體外試驗(yàn)抑制HRA細(xì)胞增殖，在Rh2用藥范圍(10-100umol/L)，其抑制程度存在著與劑量的依賴關(guān)系。用藥劑量超過15umol/L時(shí)，HRA細(xì)胞的DNA、RNA和蛋白質(zhì)合成的抑制程度也與劑量成依賴關(guān)系。然后，Rh2抑制移植入小鼠的HRA細(xì)胞的生長(zhǎng)并不明顯，但是，順氯氨鉑與10umol/L的Rh2體內(nèi)聯(lián)合給藥時(shí)，與未治療組、單獨(dú)給順氯氨鉑組或單獨(dú)給Rh2組相比，聯(lián)合給藥組的腫瘤生長(zhǎng)被顯著抑制，并且顯著地延長(zhǎng)生命。實(shí)驗(yàn)證實(shí)Rh和順氯氨鉑聯(lián)合用藥產(chǎn)生協(xié)同效應(yīng)。實(shí)驗(yàn)中對(duì)體重、血球容積、Rh2濃度進(jìn)行了監(jiān)測(cè)，未發(fā)現(xiàn)副作用。尚發(fā)現(xiàn)人參皂甙-Rh2具有明顯抑制人體早幼粒白血病HL-60瘤株的作用。江志明等報(bào)告人參皂甙-Ra1能增加重組人腫瘤壞死因子(rhTNF-a)活性、體外實(shí)驗(yàn)Ra1增加rhTNF-a活性134倍，體內(nèi)實(shí)驗(yàn)亦證明能增加rhTNF-a的抗腫瘤活性。
11.5人參二醇組皂甙對(duì)心血管系統(tǒng)的影響 鐘國(guó)贛等多次報(bào)道人參二醇組皂甙對(duì)Wistar大鼠心肌細(xì)胞的作用。人參二醇組皂甙對(duì)培養(yǎng)的大鼠心肌細(xì)胞動(dòng)作電位呈雙向性效應(yīng)，低濃度使動(dòng)作電位的波幅、波寬、超射、閾電位、舒張電位、除極速度等電參數(shù)一致增大;高濃度則使這些電參數(shù)一致減小。無(wú)論在低濃度范圍，或者在高濃度范圍，電參數(shù)的改變均隨人參二醇組皂甙劑量的增大而更加顯著。在用黃嘌呤氧化酶誘發(fā)自由基致?lián)p的培養(yǎng)心肌細(xì)胞上，人參二醇組皂甙與三醇組皂甙(2.5ug/ml)均能抵消膜損傷性電位表現(xiàn)，提示對(duì)心肌細(xì)胞的氧化損傷有保護(hù)作用，鐘氏實(shí)驗(yàn)中二醇甙的抗自由基損傷作用較三醇甙更好。在大鼠單個(gè)心室肌細(xì)胞上記錄了B型鈣通道的單通道活動(dòng)。人參二醇組皂甙單體Rb1(250ug/ml)顯著抑制B型鈣單通道活動(dòng)，其機(jī)制在于使其開放概率減少與開放時(shí)間縮短，而對(duì)通過此通道的離子流幅度無(wú)影響。Rb1與鈣通道激動(dòng)劑BAYK8644對(duì)B型鈣通道的影響相反，與鈣通道阻滯劑異搏定作用一致。江巖等(1992年)報(bào)道人參二醇組皂甙與三醇組皂甙對(duì)培養(yǎng)心肌細(xì)胞鈣通道的阻滯作用均使培養(yǎng)的心肌細(xì)胞動(dòng)作電位各參數(shù)呈劑量依賴性減少。二醇皂甙1000ug/mL三醇組皂甙200ug/ml與鈣通道阻滯劑Mn2+0.0.5ug/ml的作用相當(dāng)。腎上腺素10ug/ml，Ca2+80ug/ml均可使動(dòng)作電位的抑制發(fā)生逆轉(zhuǎn)。三醇組皂甙作用比二醇組皂甙強(qiáng)。儲(chǔ)國(guó)強(qiáng)等對(duì)大鼠急性腦缺血再灌注損傷試驗(yàn)中(阻斷4血管，缺血40min后再灌注1小時(shí))，人參皂甙R6十Ro(100mg/kg)iV，能保護(hù)腦組織CPK及SOD活性，抑制腦水腫形成并減少心肌脂質(zhì)過氧化物產(chǎn)生，促進(jìn)腦內(nèi)PGI2釋放，抑制TXA2合成。馮亦璞等用部分結(jié)扎小鼠頸總動(dòng)脈(包括迷走神經(jīng))及小鼠斷頭法引起腦缺血，人參皂甙-Rb1(100mg/kg.d)ip4d6后，能降低正常小鼠腦乳酸含量，但對(duì)腦缺血者無(wú)效。王國(guó)賢等對(duì)人參二醇組皂甙對(duì)沙土鼠急勝腦缺血、再灌注的保護(hù)作用進(jìn)行了研究。在離體兔主動(dòng)脈條標(biāo)本上，人參二醇皂甙對(duì)抗去甲腎上腺素的作用不及三醇組皂甙強(qiáng)(1:1.7)，這與二醇皂甙抑制Ca2+與兔心室肌肌漿內(nèi)膜的結(jié)合作用弱于三醇皂甙是一致的。人參皂甙Rb十Ro組分減少缺氧心肌組織對(duì)ATP的攝取，人參皂甙Rg組分則增加ATP的攝取，總皂甙對(duì)ATP攝取無(wú)明顯影響。王陸黎等比較了3種人參皂甙單體抗血小板聚集作用。人參皂甙一Rb1促進(jìn)血小板聚集，人參皂甙-Rg1、-Re抑制血小板聚集。Rb2與Rc有微弱的血管擴(kuò)張作用，而Rb1則無(wú)此作用。徐彥君報(bào)道了人參二醇組皂甙對(duì)血液流變性的影響。大鼠ip人參二醇組皂甙(100mg/kg)全血粘度(4S-1)顯著下降，增大劑量至200mg/kg，全血粘度(4S-1)、血漿粘度、血沉速率顯著下降。紅細(xì)胞變形性也一過性下降。家兔iV人參二醇組皂甙50mg/kg、70mg/kg有抑制血小板聚集和降低血液凝固性的作用。Kuoheng一chu等報(bào)告人參二醇對(duì)兔子的血小板聚集、釋放和血栓形成有顯著的對(duì)抗作用，而Ro、Rg1、Rg2對(duì)血小板釋放有抑制作用。
11.6人參二醇組皂甙的其他藥理作用 人參皂甙一Rb1能對(duì)抗多種因素誘導(dǎo)的大鼠肝及腦微粒體的脂質(zhì)過氧化作用。Rb1能明顯減少還原型細(xì)胞色素Cde產(chǎn)生。量效關(guān)系表明，當(dāng)Rb1，濃度大于5x10-4mol/L時(shí)可使O2形成完全受抑。對(duì)人參皂甙清除超氧陰離子自由基研究表明，人參總皂甙作用大于二醇組皂甙，Rb，、Rg1則作用較弱。人參皂甙-Rb1、Rb2、-Rc、-Re和-Rg1均能增加培養(yǎng)的人皮膚成纖維細(xì)胞中氨基葡聚糖的生成量，但推Rb2最為有效。 Rb1、Rb2、Rg1、和Re具有抗嗎啡耐藥性和緩解嗎啡成履性的作用。肝臟中的嗎啡6-脫氫酶能催化嗎啡轉(zhuǎn)變?yōu)閱岱韧鲜鋈藚⒃磉皢误w能擬制嗎啡6-脫氫酶，從而使嗎啡酮的生成減少。每日給藥1次并不引起腦內(nèi)單胺類成分的明顯變化。上述人參皂甙還可升高肝中谷胱甘肽水平。谷胱甘肽濃度增加有利于降低嗎啡酮的毒性。李靜波等(1992年)采用細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)，實(shí)驗(yàn)篩選9種人參皂甙-Rb1、-Rb2、-Rb3、-Re-、Rd、-Ro、-Rg2、-Rh1、-Rh2對(duì)HSY-I、HSV-Ⅱ、AdvⅢ、VSV4種病毒復(fù)制的抑制作用。實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明，人參皂甙中能夠抑制病毒保護(hù)感染細(xì)胞的皂甙單體以Rb族為主，尤其是Rb1、Rb2和Rb3的作用劑量范圍很廣。鮮人參及生曬參中Rb1、Rb2、Rc、Rd含量多，而人參莖葉中Rb3多，加工成紅參時(shí)上述單體損失很大。 人參二醇組、三醇組皂甙及人參單體皂甙Rb1、Rg1對(duì)大鼠腎臟微粒體Na(+)-K(+)-ATP酶均有抑制作用。二醇組皂甙、Rb1、Rg1的抑酶作用可逆。增加K+可競(jìng)爭(zhēng)性拮抗Rg1、Rb1的抑酶作用，但Na(+)對(duì)此作用無(wú)明顯影響。動(dòng)力學(xué)研究表明，人參皂甙-Rb1、-Rg1抑制Na(+)K(+)-ATP酶，對(duì)底物ATP似為反競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑。 Konno，Chiyohachi申請(qǐng)了人參二醇、三醇組皂甙治療胃腸病的日本專利。用50%乙醇或其它有機(jī)溶劑與水混溶提取含人參二醇、三醇皂甙的提取物，用于治療腸胃病，該藥促進(jìn)腸的自主活動(dòng)能力。
12.人參三醇組皂甙(包括Re、Rf、Rg1、Rg2、Rh1)藥理：
12.1人參三醇組皂甙對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響 根據(jù)多項(xiàng)實(shí)驗(yàn)指標(biāo)，包括傾斜板、降溫、解熱、催眠、鎮(zhèn)痛、抗驚厥、格斗、條件性回避實(shí)驗(yàn)等，人參皂甙-Rg1對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有輕微的興奮作用。齋藤詳?shù)葓?bào)告Rg1對(duì)學(xué)習(xí)活動(dòng)及NGF(神經(jīng)生長(zhǎng)因子)誘導(dǎo)的神經(jīng)培養(yǎng)系的作用。Rg1在Y字迷路實(shí)驗(yàn)中，能縮短已經(jīng)學(xué)習(xí)的大鼠的反應(yīng)潛時(shí)和行走時(shí)間，而且可促進(jìn)學(xué)習(xí)與逆轉(zhuǎn)學(xué)習(xí)的獲得。人參皂甙一Rg1對(duì)已學(xué)習(xí)的小鼠條件反射沒有影響，對(duì)小鼠學(xué)習(xí)行動(dòng)的減退有預(yù)防效果。 人參皂甙Rg1對(duì)大鼠腦內(nèi)a1、a2、Ach、5一HT、DA、GABA受體及紅細(xì)胞的B受體，均無(wú)特殊親和力;但給動(dòng)物ipRg1(25mg/kg)5d后，可使小鼠腦內(nèi)M膽堿受體密度顯著提高。Rg1還能增加小鼠腦內(nèi)蛋白質(zhì)的含量，以此使受體的合成加速。Ho、I、K等報(bào)道人參皂甙總甙與6個(gè)人參皂甙單體對(duì)GABAA和GABAB受體的作用。人參皂甙-Re、-Rf、-Rg1抑制[3H]蠅蕈醇的親和性成鍵作用。Re和Rf專屬性地提高[3H]氟硝安定成鍵反應(yīng)。宇瑞義等用體外給藥法觀察人參二醇皂甙和人參三醇皂甙對(duì)兔紋狀體ATP酶(Na(+)、K(+)-ATP酶、Ca(2+)-ATP酶以及Mg(2+)-ATP酶)的影響，二醇組和三醇組皂甙對(duì)Na(2+)、K(+)-ATP酶均有明顯抑制作用。二醇皂甙對(duì)Ca(2+)-ATP酶，在10-5g/ml時(shí)有激活作用，濃度增至10-3g/ml時(shí)則轉(zhuǎn)為抑制作用，而三醇組皂甙僅出現(xiàn)抑制效應(yīng)。二醇組皂甙興奮Mg(2+)-ATP酶，而三醇組則抑制。另一作者報(bào)告人參皂甙Rg1體外試驗(yàn)表明，Rg1對(duì)大鼠腦微粒體Na(+)、K(+)-ATP酶的抑制作用很弱，大劑量(1mmol/L)則呈激活作用。人參皂甙-Re、Rf、Rg1可使乙酰膽堿引起的腸管收縮減弱。楊世杰等以緩激肽為工具藥，局部用于大白鼠脾系膜，記錄血壓變化，用于篩選鎮(zhèn)痛物。結(jié)果表明人參三醇組皂甙與人參二醇組皂甙均具有外周性鎮(zhèn)痛作用。
12.2人參三醇組皂甙對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響與抗應(yīng)激作用 人參皂甙-Re(35mg/kg)ip，30min后，有升高大鼠血漿皮質(zhì)酮的作用。李新民等應(yīng)用三醇組皂甙及其單體Rg1作用于預(yù)培養(yǎng)3日后的大鼠腺垂體細(xì)胞，觀察其對(duì)促性腺激素分泌的影響，三醇組皂甙及Rg1對(duì)促性腺激素分泌均有促進(jìn)作用，作用特點(diǎn)也基本一致。由于細(xì)胞內(nèi)激素含量未發(fā)生明顯變化，所以作者認(rèn)為分泌的增加是由于人參皂甙刺激了激素合成和釋放過程
12.3 人參三醇組皂甙對(duì)代謝的影響 人參皂甙-Rg1與Rb2、Rc-樣，能明顯增加大鼠骨髓細(xì)胞DNA、蛋白質(zhì)合成。Rg1也可促進(jìn)14C-亮氨酸摻入大鼠血清白蛋白、a-，B-和r-球蛋白中，但作用均不及Rb1強(qiáng)。Rg1對(duì)[3H]乳清酸摻入大鼠肝細(xì)胞核RNA無(wú)促進(jìn)作用。人參皂甙Rg1、Re亦使14C-醋酸鹽摻入大鼠血清和肝中膽固醇的量高于對(duì)照組，但不如Rb1作用強(qiáng)。
12.4人參三醇組皂甙對(duì)免疫功能影響及抗腫瘤作用 人參皂甙-Rh1雖然對(duì)Morris肝癌細(xì)胞的增殖無(wú)抑制作用，但能活化Morris肝癌細(xì)胞的腺苷酸環(huán)化酶。小田島肅夫等研究表明，人參皂甙、-Rb1對(duì)B16黑素瘤細(xì)胞的增殖無(wú)抑制作用，但能促進(jìn)細(xì)胞黑色素的合成，這種合成與人參皂甙Rh1的用量成比例關(guān)系，即使在細(xì)胞密度較低情況下，也能促進(jìn)黑色素的合成。楊貴貞等多年來(lái)對(duì)人參皂甙免疫調(diào)整效應(yīng)進(jìn)行了系統(tǒng)研究，發(fā)現(xiàn)人參皂甙可促進(jìn)巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、天然殺傷細(xì)胞(NK)和淋巴因子活化殺傷細(xì)胞(LAK)的功能，參與了NK-IL2-1FNr調(diào)節(jié)網(wǎng)，并對(duì)抗癌效應(yīng)細(xì)胞具有調(diào)節(jié)效應(yīng)。人參三醇組皂甙可促進(jìn)PHA活化人淋巴細(xì)胞分泌多種細(xì)胞因子(lL-1、2、3、4、5、6、IFNr)，細(xì)胞因子分泌的時(shí)間動(dòng)力學(xué)曲線與細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成的動(dòng)力學(xué)曲線呈相關(guān)增加趨熱，但與RNA合成的動(dòng)力學(xué)曲線無(wú)明顯的相關(guān)增加趨勢(shì)。人參三醇組皂甙具有明顯拮抗CHX(蛋白質(zhì)合成抑制劑：放線菌酮)的作用，確實(shí)在mRNA轉(zhuǎn)譯水平保護(hù)了IL-2mRNA表達(dá)，從而促進(jìn)IL-2合成。體外轉(zhuǎn)譯活性增加可以有兩種解釋，一是IL-2基因轉(zhuǎn)錄增加而引起lL-2mRNA在總mRNA中比例增加，另一原因是IL-2mRNA本身轉(zhuǎn)譯活性增加。進(jìn)一步研究表明，人參三醇組皂甙不但確有促IL-2mRNA轉(zhuǎn)譯的效應(yīng)，而且改變了IL-2mRNA的體外轉(zhuǎn)譯特征：使IL-2mRNA轉(zhuǎn)譯高峰時(shí)相延長(zhǎng)，使IL-2mRNA抵抗升溫或RNA酶的降解作用的能力增加，這些效應(yīng)又均與人參三醇皂甙與IL-2mRNA結(jié)合相關(guān)(預(yù)孵育效應(yīng))，人參三醇組皂甙對(duì)免疫活性細(xì)胞分泌各種細(xì)胞因子具有強(qiáng)烈的促誘生效應(yīng)，白細(xì)胞介紊3(IL-3)由激活T細(xì)胞產(chǎn)生，主要功能是作用于骨髓多能造血干細(xì)胞，促進(jìn)各種血細(xì)胞分化增殖。人參三醇組皂甙對(duì)人1L-3合成的促進(jìn)效應(yīng)有助于解釋人參皂甙促進(jìn)化療腫瘤病人血象恢復(fù)和輻射病人血象恢復(fù)的機(jī)理。楊氏等應(yīng)用mRNA麥胚無(wú)細(xì)胞體系動(dòng)態(tài)地觀察了人參三醇皂甙對(duì)人淋巴細(xì)胞lL-3基因表達(dá)的促進(jìn)效應(yīng)。結(jié)果表明，人參三醇皂甙可以明顯地促進(jìn)植物血凝素(PHA)活化人淋巴細(xì)胞分泌lL/3，促進(jìn)效應(yīng)達(dá)30%，高峰時(shí)相為刺激后72h。人參三醇組皂甙與PHA共刺激后，細(xì)胞漿lL-3mRNA轉(zhuǎn)譯lL-3的量明顯高于單純PHA組，促進(jìn)效應(yīng)為40%，高峰時(shí)相為刺激后60h。實(shí)驗(yàn)證明人參三醇組皂甙促進(jìn)了IL-3基因表達(dá)，使lL-3基因表達(dá)效能增強(qiáng)，最終促進(jìn)了IL-3合成。白細(xì)胞介素4(IL-4)是免疫系統(tǒng)行使功能必不可缺的一種細(xì)胞因，其最重要的功能是維持B淋巴細(xì)胞的增殖，是機(jī)體產(chǎn)生免疫球蛋向的前提。楊氏等發(fā)現(xiàn)人參三醇皂甙可以明顯促進(jìn)PHA活化人淋巴細(xì)胞分泌IL-4，促進(jìn)效應(yīng)可達(dá)63.33%。人參三醇皂甙和PHA共刺激后人淋巴細(xì)胞胞漿lL-4mRHA轉(zhuǎn)譯lL-4的量明顯高于單純RNA組，促進(jìn)效應(yīng)達(dá)95%。實(shí)驗(yàn)證實(shí)人參三醇皂甙促lL-4分泌與人參三醇皂甙促IL-4基因表達(dá)密切相關(guān)。人參三醇皂甙對(duì)人lL-6分泌亦有促進(jìn)作用。應(yīng)用同位素示蹤技術(shù)觀察細(xì)胞RNA合成和蛋白質(zhì)合成與IL-6分泌的關(guān)系實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明人參三醇皂甙對(duì)lL-6基因的轉(zhuǎn)錄環(huán)節(jié)無(wú)明顯作用，但對(duì)IL-6基因的轉(zhuǎn)譯環(huán)節(jié)具有明顯的促進(jìn)效應(yīng)。人參三醇皂甙尚對(duì)環(huán)磷酰胺造成骨髓受抑模型鼠免疫功能的調(diào)整效應(yīng)。給小鼠ip150mg/kg環(huán)磷酰胺造成骨髓抑制動(dòng)物模型。注射環(huán)磷酰胺前3d給小鼠sc人參三醇皂甙可部分恢復(fù)環(huán)磷酰胺造成的骨髓細(xì)胞數(shù)減少及其細(xì)胞活力的下降，明顯提高受抑小鼠1L-1、1L-3、1L-6樣物質(zhì)的產(chǎn)生水平，促進(jìn)受抑小鼠脾淋巴細(xì)胞對(duì)ConA的反應(yīng)性。ParkJongDae等報(bào)告人參皂甙Rh1和Rg2對(duì)骨髓細(xì)胞排空大鼠白細(xì)胞和紅細(xì)胞數(shù)目能夠恢復(fù)90%。
12.5人參三醇組皂甙對(duì)心血管系統(tǒng)的影響用動(dòng)作電位各參數(shù)作指標(biāo)，人參三醇皂甙在2.5ug/ml時(shí)既降低APA、OS及MDP，Vmax也降低，APD50縮短，至40ug/ml時(shí)不再記錄出動(dòng)作電位。在黃嘌呤一黃嘌呤氧化酶致?lián)p的培養(yǎng)心肌細(xì)胞上，三醇甙與二醇甙2.5ug/ml均能抵消膜損傷性電位表現(xiàn)，揭示對(duì)心肌細(xì)胞的氧化損傷有保護(hù)作用。實(shí)驗(yàn)中三醇皂甙的抗自由基損傷作用不及二醇甙好。在離體兔主動(dòng)脈條標(biāo)本上，人參三醇皂甙對(duì)抗去甲腎上腺素的作用強(qiáng)于二醇皂甙(1.7：1)而這與三醇皂甙抑制Ca(2+)與兔心室肌肌漿網(wǎng)和肌漿內(nèi)膜的結(jié)合，強(qiáng)于二醇皂甙是相一致的。人參皂甙Rgl對(duì)膠原、花生四烯酸誘發(fā)的洗凈血小板聚集有抑制作用，對(duì)血栓素A2(TXA2)類致聚劑誘發(fā)的聚集也有抑制作用，并對(duì)膠原引起的血小板活性時(shí)的細(xì)胞內(nèi)鈣離子上升，呈現(xiàn)濃度依存性抑制作用。三醇組皂甙對(duì)培養(yǎng)心肌細(xì)胞鈣通道有阻滯作用，使培養(yǎng)的心肌細(xì)胞動(dòng)作電位各參數(shù)呈劑量依賴性減小。三醇組皂甙200ug/ml與鈣通道阻滯劑Mn2+0.05ug/ml的作用相當(dāng)。腎上腺素10ug/ml，Ca2+80ug/ml使動(dòng)作電位的抑制逆轉(zhuǎn)。二醇組皂甙也有此阻滯作用，但三醇組皂甙比二醇組皂甙作用強(qiáng)。三醇組皂甙Rg組分可增加缺氧心肌組織對(duì)ATP的攝取。人參皂甙Rg1Re對(duì)犬后肢血管和腦血管也呈擴(kuò)張作用，效力分別為罌粟堿的1/20和1/50。
12.6人參三醇組皂甙其他藥理作用 人參三醇組皂甙有抗衰老作用。人參皂甙Rg1能刺激人淋巴細(xì)胞的有絲分裂，并能對(duì)抗多種因素誘導(dǎo)的大鼠肝及腦微粒體的脂質(zhì)過氧化。王陸黎等比較了3種人參單體皂甙抑制血小板聚集的活性，在濃度為1.77mg/ml以下，人參皂甙一Rg1的作用最強(qiáng)，濃度增高時(shí)，Re的作用最強(qiáng)，Rb1反而有促進(jìn)血小板聚集作用。Yoshiyuki等報(bào)道人參皂甙-Rg1對(duì)由腎上腺素和凝血酶引起的血小板聚集和5-羥色胺(5-HT)的釋放具有較強(qiáng)的抑制作用，而且這種作用與劑量呈依賴關(guān)系，其有效濃度范圍為5-500ug/ml。作者認(rèn)為Rg1抗血小板聚集作用可能與抑制了腎上腺素和凝血酶引起第二相細(xì)胞內(nèi)Ca(2+)增加有關(guān)。Rd抗血小板作用較弱，而Rb1、Rb2、Rc和Re無(wú)抗血小板作用。ElamaI.Tchilian等報(bào)告人參皂甙Rg1對(duì)胰島素在小鼠肝臟和腦膜結(jié)合的影響。Rg1劑量為10mg/kg時(shí)顯著增加[125I]胰島素在肝腦組織中的結(jié)合，其機(jī)制是由于人參皂甙Rg1增加了胰島素受體的數(shù)目，而不是改變了受體的親和力。人參三醇組皂甙及單體皂甙Rg1對(duì)大鼠腎臟微粒體Na(+)-K(+)-ATP酶均有抑制作用。增加K(+)可競(jìng)爭(zhēng)性拮抗Rg1的抑酶作用，但Na(+)對(duì)此作用無(wú)明顯影響。動(dòng)力學(xué)研究表明,Rg1抑制Na(+)-K(+)-ATP酶，對(duì)底物ATP似為反競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑。Konno，Chiyohachi申請(qǐng)了三醇皂甙和二醇皂甙治療胃腸病的日本專利。
13.齊墩果酸型人參皂甙Ro藥理
齊墩果酸型人參皂甙Ro的藥理研究主要集中于二方面，即人參皂甙RO對(duì)心血管系統(tǒng)的影響和抗肝炎的活性。對(duì)大鼠急性腦缺血再灌注損傷的試驗(yàn)中(阻斷4血管，缺血40min后，再灌l(xiāng)h)，人參皂甙Ro+Rb(100mg/kg)iv，能保護(hù)腦組織CPK及SOD活性，抑制腦水腫形成，并減少M(fèi)DA產(chǎn)生，促進(jìn)腦內(nèi)PGI2釋放并抑制TXA2合成。人參皂甙Ro+Rb能保護(hù)缺血心肌中超氧化物歧化物活性，降低心肌脂質(zhì)過氧化物含量。推測(cè)人參皂甙的抗心肌缺血作用，可能與抑制氧自由基產(chǎn)生有關(guān)。
Ro對(duì)急、慢性炎癥均有顯著抑制作用。在以乙酸誘發(fā)的小白鼠血管通透性增加的模型與角叉菜膠引起大白鼠后爪水腫模型上均觀察到人參皂甙Ro具有明顯的抑制水腫的活性，其劑量為200mg/kg。給關(guān)節(jié)炎大鼠投飼200mg/kgRo，可見炎癥組織中羥脯氨酸顯著降低。另一實(shí)驗(yàn)Ro與色甘酸二鈉(DSCG)同樣均可顯著抑制肥大細(xì)胞釋放組胺。Ro對(duì)血小板的釋放亦有抑制作用。
Hikino等發(fā)現(xiàn)人參皂甙Ro對(duì)于由半乳糖胺和四氯化碳誘導(dǎo)的大鼠原發(fā)性肝細(xì)胞中毒(體外培養(yǎng))有抑制作用。MatsudaH.等報(bào)告大鼠po人參皂甙Ro(50-200mg/kg)能抑制由半乳糖胺和四氯化碳誘導(dǎo)的急性肝炎，而對(duì)于由a-萘酚異硫腈酸酯誘導(dǎo)的急性肝炎無(wú)效。ipRo對(duì)于由半乳糖胺誘導(dǎo)的大鼠急性肝炎的抑制作用優(yōu)于Ro的皂甙元、齊墩果酸、甘草酸和甘草次酸。人參皂甙Ro與甘草酸在甙元的化學(xué)結(jié)構(gòu)上十分相似，但由于糖部分的結(jié)構(gòu)差異，使這兩個(gè)皂甙在生物活性方面有差異。齊墩果酸的抗肝炎作用弱于Ro，幾乎與甘草次酸相等。大鼠每天吸入15min的四氯化碳?xì)怏w，3次/l周,共計(jì)8周，以大鼠多次吸入四氯化碳后造成血清轉(zhuǎn)氨酶增高作為肝損傷的參數(shù)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)人參皂甙Ro對(duì)一次性吸入四氯化碳引起的血清轉(zhuǎn)氨酶升高有抑制作用，而對(duì)多次用四氯化碳處理的大鼠無(wú)效。Kubo，Mi-chitoku等就人參皂甙Ro的抗肝炎藥理活性申請(qǐng)了日本專利。
14.人參根：
14.1蛋白質(zhì)、多肽、氨基酸類成分藥理
Kimura從人參根中分離得到一種胰島素樣物質(zhì)，在離體試驗(yàn)中使大鼠胰臟釋放胰島素量增加，明顯抑制腎上腺素等誘發(fā)的脂肪組織的脂解作用，尚可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的作用。后由此分出2個(gè)多肽類化合物，一個(gè)是分子量為1400的酸性多肽，由14個(gè)氨基酸組成，另一個(gè)為腺嘌呤核苷、張今從人參根中分離得到另一種14肽，與前者不同的是無(wú)亮氨酸，而由異亮氨酸代之。王本祥等按50-200mg/kgl次性給大鼠iv，或給小鼠多次sc(50，100mg/kg)，能降低正常血糖或肝糖原，但不影響總血脂含量;對(duì)腎上腺素、四氧嘧啶及葡萄糖引起的高血糖均有抑制作用，并能增強(qiáng)腎上腺素對(duì)肝糖原的分解。葛迎春等研究了人參酸性多肽對(duì)人胚肺成纖維細(xì)胞內(nèi)糖代謝指標(biāo)的影響。用細(xì)胞化學(xué)方法對(duì)人胚肺成纖維細(xì)胞(42代齡ZBS細(xì)胞)內(nèi)的化學(xué)成分進(jìn)行定性、定位，并用顯微分光光度計(jì)對(duì)其含量進(jìn)行定量分析。加入不同濃度的人參酸性多肽與細(xì)胞共同孵育lwk后，中、低劑量組能顯著地增加高代齡ZBS細(xì)胞內(nèi)多糖(PAS)含量P<0.001;中劑量組顯著增加琥珀酸脫氫酶(SDH)相對(duì)含量P<0.001;高、中劑量組顯著增加葡萄糖-6-磷酰酶相對(duì)含量P<0.01，P<0.05。人參酸性多肽能降低晚代ZBS細(xì)胞內(nèi)乳酸脫氫酶(LDH)相對(duì)含量。實(shí)驗(yàn)表明人參酸性多肽(0.1-1.0ug/ml)可以增加細(xì)胞內(nèi)糖原樣物質(zhì)合成，提高SDH、G6P酶含量，即在細(xì)胞水平直接從上述兩環(huán)節(jié)對(duì)糖代謝進(jìn)行調(diào)節(jié)。
kimchoonMi等從高麗人參中提純了抗輻射蛋白質(zhì)，并對(duì)其進(jìn)行了甲基磺酸甲酯(MMS)誘導(dǎo)的姐妹染色體交換和染色體畸變作用的研究。 Wushan等報(bào)告低劑量人參多肽提高人T淋巴細(xì)胞DNA合成，高劑量則顯示抑制作用。人參根尚含B-淀粉酶，該酶具有促進(jìn)食欲、助消化、治療厭食等功能。人參根中多種氨基酸可以通過皮膚的滲透作用為人體所吸收，從而促進(jìn)血液循環(huán)和新陳代謝，增進(jìn)肌膚細(xì)胞的發(fā)育營(yíng)養(yǎng)和光譯，且有防皺、抗寒與防紫外線輻射的藥理作用。
朝鮮紅參中的焦谷氨酸(Pyyo-glutamicacid)能選擇性調(diào)節(jié)大鼠脂肪細(xì)胞的代謝途徑，抑制脂肪分解，促進(jìn)糖轉(zhuǎn)化為脂肪。朝鮮紅參中的田七氨酸能提高由組胺誘導(dǎo)的豚鼠主動(dòng)脈的收縮，但它對(duì)去甲腎上腺素誘導(dǎo)的收縮無(wú)效。在組胺或去甲腎上腺素不存在的條件下，田七氨酸不會(huì)引起主動(dòng)脈的收縮或松弛，它沒有抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)的活性。過去認(rèn)為田七氨酸有止血作用，但實(shí)驗(yàn)表明，在200ug/ml濃度時(shí)，它對(duì)于由腎上腺素、ADP、凝血酶或膠原誘導(dǎo)的血小板聚集作用無(wú)效，對(duì)血小板中花生四烯酸代謝也無(wú)任何作用。
14.2人參根多糖類成分藥理
徐東銘從人參根中分離提純了單體人參多糖，分子量為4500，由半乳糖醛酸和阿拉伯糖組成，在50-200mg/kg給小鼠注射后可降低血糖及肝糖原，它能抑制乳酸脫氫酶，尚可增強(qiáng)琥珀酸脫氫酶及細(xì)胞色素氧化酶的活性，對(duì)胰島素釋放亦有一定促進(jìn)作用。楊明等將該多糖多次進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)研究表明，該人參多糖對(duì)小鼠正常血糖及小鼠、兔各種實(shí)驗(yàn)性高血糖均具有降低作用，但對(duì)血總脂和蛋白質(zhì)含量無(wú)明顯影響，同時(shí)使大鼠肝組織氧消耗增加，并加強(qiáng)腺苷酸環(huán)化酶活性，使cAMP含量增，Konno等報(bào)道PanaxansA-U有降血糖作用。王本祥等報(bào)告從人參根中得到總多糖，用40，50及60%乙醇處理后，得人參多糖A(癌得安)、B和C。總多糖經(jīng)雙氧水和氨水處理則得人參多糖D和E。人參多糖A再經(jīng)瓊脂糖凝膠4B柱層析后得人參多糖A1(分子量為4500)、A2(分子量為5300)與A3。小鼠ip總?cè)藚⒍嗵?，劑量分別為620、460、370mg/kg(相應(yīng)為L(zhǎng)D50劑量的1/3、1/4和1/5)時(shí)，對(duì)S-180有明顯抑制作用，抑制率隨劑量遞增而增。對(duì)EAC也有較明顯的抗腫瘤作用?？?cè)藚⒍嗵菍?duì)U14有一定的抑瘤活性，但對(duì)W-256抑制作用較差。po給藥，劑量為1或2g/kg時(shí)，對(duì)S-180也有抗腫瘤作用。作者進(jìn)一步S-180篩選各種人參多糖提取物的抗腫瘤活性表明，僅有人參多糖A具有較明顯的抗腫瘤活性。人參多糖A中含A1和A2，該兩種多糖組分均有抗腫瘤活性。人參多糖不僅可以增強(qiáng)環(huán)磷酰胺的抗腫瘤作用，而且可以抵抗環(huán)磷酰胺引發(fā)的免疫毒性。實(shí)驗(yàn)證明人參多糖可增強(qiáng)正常動(dòng)物的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬功能，對(duì)血清補(bǔ)體、IgG及抗體生成等均具有刺激作用。人參多糖對(duì)荷瘤小鼠的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬功能同樣具有刺激作用。人參多糖對(duì)腫瘤細(xì)胞無(wú)直接殺傷作用，其對(duì)腫瘤組織的DNA和RNA的合成無(wú)明顯影響。Lee，SungDong等報(bào)道紅參中酸性多糖對(duì)荷瘤小鼠(S-180)和肝癌患者腹水液中毒性激素的脂質(zhì)分解有抑制作用。該抑制作用在濃度大于10ug/ml時(shí)呈劑量依賴關(guān)系。方詢信等報(bào)告51Cr釋放實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)人參根多糖能增加小鼠脾NK細(xì)胞活性，在30ug/ml-120ug/ml濃度范圍內(nèi)隨濃度增加作用增強(qiáng)，并能使大黃脾虛證的小鼠受抑制的NK細(xì)胞活性恢復(fù)。人參多糖具有抗輻射作用。曹瑞敏等報(bào)告人參水溶性非皂甙部分對(duì)受到亞致死劑量60C。r射線照射小鼠造血細(xì)胞有減輕輻射損傷，促進(jìn)其恢復(fù)，作用溫和、持久、全面、李健超報(bào)道人參多糖可提高照射小鼠30日存活率，保護(hù)指數(shù)平均為1.36。田生禮等報(bào)告人參多糖在照射前連續(xù)4日，每天2次ip給藥(200mg/kg)，對(duì)受到不同劑量調(diào)射線照射的小鼠的骨髓CFU-S和CFU-GM均有顯著的保護(hù)作用。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，人參多糖對(duì)X射線誘發(fā)的染色體畸變率有明顯降低。人參多糖具有抗補(bǔ)體作用。人體內(nèi)補(bǔ)體系統(tǒng)既是生理性物質(zhì)，又是病理性物質(zhì)。它溶解菌體，中和病毒，對(duì)人體有益，而其趨化作用則引起炎癥，刺激肥大細(xì)胞和血小板釋放。高其品報(bào)告人參多糖治療單純性補(bǔ)體系統(tǒng)疾病(炎癥和變態(tài)反應(yīng)性疾病)效果較好，其抗補(bǔ)體活性與劑量有關(guān)，隨濃度的增加而加強(qiáng)，直至1000ug/ml時(shí)達(dá)高峰。李佩珍等對(duì)人參培養(yǎng)細(xì)胞多糖與人參多糖的免疫作用進(jìn)行了比較。人參培養(yǎng)細(xì)胞的多糖明顯增加小鼠脾重量，而對(duì)小鼠胸腺重量影響不大，顯著增強(qiáng)小鼠碳粒廓清速率，促進(jìn)小鼠溶血素抗體的活性，提高正常小鼠血清IgG含量，而對(duì)小鼠的移植物抗宿主反應(yīng)(GVHR)影響不大，與栽培人參多糖作用無(wú)明顯差異。人參果膠可抑制四氯化碳引起中毒小鼠血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶活性升高，可減少正常小鼠對(duì)磺溴酞鈉(BSP)的滯留，說明人參果膠有保肝解毒的作用。前蘇聯(lián)研究人員利用人參等物中的果膠物質(zhì)的陰離子交換能力，預(yù)防與有毒物質(zhì)接觸人員的重金屬中毒。San，XB等報(bào)告人參酸性多糖GRA-2組分在劑量為100和200mg/kg時(shí)能明顯抑制鹽酸/乙醇誘導(dǎo)的胃粘膜損傷，其抑制率分別為57.3%和74.1%。如預(yù)先給以消炎痛(10mg/kg)ip,其對(duì)細(xì)胞仍有保護(hù)作用。將GRA-2再分離成5部分，其中GRA一2A不具活性，GRA-2B和GRA-5具較弱活性，而強(qiáng)酸性多糖GRA-3和弱酸性多糖GRA-4活性最強(qiáng)。GRA-3和GRA-4在劑量100mg/kg時(shí)對(duì)胃粘膜損傷抑制率分別為86.4%和68.9%。GRA-4含己糖66.5%，糖醛酸22.6%，含蛋白質(zhì)10.9%。其抗?jié)冏饔迷诿摰鞍缀蠛徒?jīng)內(nèi)一聚半乳糖醛酸酶反應(yīng)后，皆未見明顯降低，但在高碘酸氧化后消失，提示酸多糖的碳水化合物部分是GRA-4的活性所在。
14.3人參根揮發(fā)油藥理
王滿霞等報(bào)告人參揮發(fā)油作用于胃癌細(xì)胞24、48、72小時(shí)后，用MPV2型顯微分光光度計(jì)對(duì)單個(gè)癌細(xì)胞的糖原、琥珀酸脫氫酶和脫氧核糖核酸定量測(cè)定表明，人參揮發(fā)油對(duì)癌細(xì)胞有抑制作用。推測(cè)其抑制的機(jī)理可能是由于抑制了癌細(xì)胞的核酸代謝、糖代謝及能量代謝。人參揮發(fā)油尚可通過皮膚的滲透作用為人體所吸收，從而促進(jìn)血液循環(huán)和新陳代謝;增進(jìn)肌膚細(xì)胞的發(fā)育營(yíng)養(yǎng)和光澤，具有防皴、抗寒與防紫外線輻射的藥理作用。
14.4人參根微量元素藥理
人參根含14種微量元素。鎳能刺激造血，促進(jìn)紅細(xì)胞再生，并能穩(wěn)定凝血中的易變因子。鍶可抗衰老，增強(qiáng)免疫功能，降低高血壓及心血管疾病患者的死亡率。硒是谷胱甘肽過氧化物酶的必需組成成分。硒具有防癌作用，缺硒可引起克山病、大骨節(jié)病，并使乳腺癌、結(jié)腸癌發(fā)病率增加。鈷是維牛素B2的原料。鐵、銅、鋅、錳、鉬。是酶和其它活性蛋白質(zhì)的原料。鉀、鈣、鎂和鈉則是細(xì)胞內(nèi)外液的組分。這些均為機(jī)體必需營(yíng)養(yǎng)元素，缺乏其中之一，都會(huì)引起生理異常。
14.5人參根其他成分藥理
Matsunaga.H.等從紅參中分離得到人參炔三醇(Panaxytriol)以人型胚胎纖維MRC-5細(xì)胞作對(duì)照，對(duì)體外培養(yǎng)的MK-1細(xì)胞,Bl6細(xì)胞，L929細(xì)胞，SW929細(xì)胞，Hela細(xì)胞和K562細(xì)胞均有一定抑制作用，對(duì)上述各細(xì)胞的ED50分別為0.8、1.7、2.2、2.3、10.7和11.7ug/mL。Kim，YoungSook等報(bào)告人參炔三醇20mg/kg可治療環(huán)磷酰胺產(chǎn)生的白血球減少。YakhakHoechi等報(bào)道紅參根中10-乙酰人參炔三醇對(duì)L1212細(xì)胞具強(qiáng)烈細(xì)胞毒作用，其ED50為1.2ug/mL。Fujihashi，Toshiaki等申請(qǐng)了多炔類化合物作為抗癌劑的日本專利。張寶鳳等報(bào)道人參總黃酮對(duì)全身血壓、左室內(nèi)壓和心肌耗氧量均有明顯降低作用，并能提高小鼠常壓、低壓及并用異丙腎上腺素常壓耐缺氧的能力，對(duì)垂體后葉素所致心肌缺血也有明顯保護(hù)作用，尚可顯著增加冠脈血流量。人參含8種磷脂成分。磷脂是動(dòng)物和人體生物膜的重要組成部分。磷脂具有提高免疫功能，強(qiáng)精健腦，增強(qiáng)骨細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞和胰島素功能及保肝護(hù)血、延緩衰老、降低血脂和動(dòng)脈硬化指數(shù)等功效，溶血磷脂酰膽堿尚有抗癌的作用，這些功能與人參的補(bǔ)氣強(qiáng)心、安神生津的作用有密切之聯(lián)系。
15.人參蘆藥理
羅順德等比較了人參根與參蘆的抗小鼠缺氧作用、小鼠負(fù)重游泳持續(xù)時(shí)間、抗小鼠利尿及催吐實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)二者藥理作用相似。盡管實(shí)驗(yàn)中使用人參蘆頭煎劑濃度較高，劑量較大(10%，50%參蘆水煎液，家免ig;正常人po50%的參蘆水煎液150ml，每日1次，連續(xù)5d),均未發(fā)現(xiàn)嘔吐作用。參蘆對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物狗貓無(wú)催吐作用。有人用紅參蘆、帶蘆全紅參或生曬參蘆1:1的水煎液給貓、狗、鴿、恒河猴po，并以蒸餾水、洋地黃酊、硫酸銅、阿樸嗎啡為對(duì)照，結(jié)果表明服用參蘆組均不致吐，而對(duì)照組除蒸餾水外，均呈現(xiàn)不同程度的嘔吐作用。將參蘆總皂甙與人參根總皂甙進(jìn)行藥理作用比較，均具有抗疲勞、耐缺氧、抗利尿作用。參蘆總皂甙尚具有縮小實(shí)驗(yàn)性心肌壞死范圍，對(duì)缺糖、缺氧引起的心肌細(xì)胞損傷具有保護(hù)作用，能促進(jìn)心肌細(xì)胞DNA合成，并可在降低心率的同時(shí)增強(qiáng)心肌收縮力和增加冠脈血流量。張永鶴等(1992年)報(bào)告蘆頭中分到的人參皂甙-Rg3、-Rg2、-Rg1、-B、-Rd、-Rc、-Rb2、-Rb1、Ro均具有抗氯化鋇誘發(fā)大白鼠心律失?；钚宰饔?。參蘆總皂甙尚可提高小鼠心、肝、腎、腦、脾等組織的鈉-鉀ATP酶的活性，降低鎂-ATP酶的活性。參蘆總皂甙還對(duì)cAMP和cGMP的含量有雙向調(diào)節(jié)作用。孫文靜等采用在體與離體二種方法研究了人參蘆總皂甙對(duì)老年、中年大鼠肝勻漿和血清脂質(zhì)過氧化的影響。實(shí)驗(yàn)表明，大鼠的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)隨增齡而增高。皂甙對(duì)老、中年大鼠均有明顯抑制脂質(zhì)過氧化作用，并在老年小鼠實(shí)驗(yàn)中得到同樣結(jié)果。孫連坤等報(bào)告人參蘆皂甙可減少失血性休克犬血清LDH的活性，改善微循環(huán)，具有明顯的抗休克作用。蘆皂甙可減少失血性休克犬心、肝、肺組織中過氧化脂質(zhì)(LPO)的生成。
16.不同炮制品藥理作用比較 李向高對(duì)不同炮制品的藥理作用，尤其是紅、白參的藥理作用進(jìn)行了系統(tǒng)的比較。
16.1紅、白參抗肝毒作用比較
紅參比白參有更強(qiáng)的抗肝毒活性，這與紅參含有特有的皂甙以及比白參含有更多的20(s)-人參皂甙Rg2、Rh1和20(R).人參皂甙Rg3有關(guān)。Hiroshi，H.H.等采用四氯化碳和半乳糖胺造成小鼠初級(jí)培養(yǎng)肝細(xì)胞致毒藥理模型，研究人參皂甙抗肝毒作用和某些構(gòu)一效關(guān)系。用四氯化碳法檢查人參皂甙的抗肝毒活性表明，由于人參皂甙種類和構(gòu)型不同，其作用強(qiáng)度看差異?？垢味净钚杂蓮?qiáng)至弱依次為：20(R)-人參皂甙Rs、20(s)一人參皂甙Rs>人參皂甙Rh2>20(R).人參皂甙Rg3>20(R).人參皂甙Rg2>20(s)一人參皂甙Rg3>20(s)一人參皂甙Rh1>20(R).人參皂甙Rf>20(s).人參皂甙Rf。似乎20(R)構(gòu)型系列皂甙比20(s)構(gòu)型系列皂型顯示較強(qiáng)的抗肝毒活性。采用半乳糖胺法檢查人參皂甙抗肝毒活性表明，20(s)-人參皂甙Rs和Rh1在1.0mg/ml才有顯著的抗肝毒活性。
16.2紅、白參對(duì)循環(huán)系統(tǒng)作用的比較
人參對(duì)正常動(dòng)物主要內(nèi)臟組織血流有增強(qiáng)作用,并能有效地抑制血清素、內(nèi)毒素引起的組織血流量的減少。其作用強(qiáng)度紅參高于白參,對(duì)其作用機(jī)理研究表明，紅參與白參均具有輕度抑制血小板凝集,抗凝血酶樣作用以及對(duì)纖維蛋白溶解活化作用。作用強(qiáng)度亦為紅參大于白參。對(duì)正常大鼠胃粘膜組織血流量試驗(yàn)表明,紅參和白參甲醇提取物(200mg/kg)均使大鼠胃粘膜組織血流量顯著增加,但紅參作用強(qiáng)度大于白參。大鼠sc血清素(20mg/kg)后,胃粘膜組織血流量隨時(shí)間延長(zhǎng)而減少。紅參甲醇提取物200mg/kg給藥可顯著抑制血清素引起的胃粘膜組織血液量的減少。白參甲醇提取物50、200mg/kg給藥，則表現(xiàn)為輕度抑制的趨勢(shì)。大鼠iv內(nèi)毒素后，胃粘膜血流隨時(shí)間延長(zhǎng)而減少。紅參提取物50、200mg/kg給藥可顯著抑制內(nèi)毒素引起的胃粘膜組織血流量減少。白參提取物的抑制作用遠(yuǎn)弱于紅參。內(nèi)毒素作用于大鼠肝組織后，血流量顯著減少，紅參和白參提取物均可抑制此種肝組織血流量的減少，然紅參作用強(qiáng)于白參。內(nèi)毒素作用于大鼠脾或腎組織后，血流量顯著減少，紅參與白參分別給藥200mg/kg，均可抑制內(nèi)毒素引起的血流量減少。紅、白參作用趨勢(shì)相同。用內(nèi)毒素處理大白鼠左心室壁組織后，紅參提取物明顯抑制內(nèi)毒素引起的血流時(shí)減少，白參效果不甚顯著。用內(nèi)毒素誘發(fā)血小板數(shù)及血纖維蛋白原量減少，紅參提取物500mg/kg用藥時(shí)顯著抑制其二者量的減少。白參提取物500mg/kg用藥時(shí)顯著抑制血纖維蛋白原量的減少。對(duì)小鼠iv花生四烯酸鈉，2h內(nèi)，15只小鼠死亡12只，生存率為20%。紅參提取物50、200、500mg/kg給藥，可使小鼠生存率分別提高30、30、40%。優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間(ELT)試驗(yàn)表明，紅、白參提取物500mg/kg給藥均可顯著縮短優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間，但紅參作用強(qiáng)于白參。花生四烯酸誘發(fā)血小板凝聚試驗(yàn)表明，紅白參甲醇提取物250、500ug/ml投藥，紅參可抑制花生四烯酸誘發(fā)的血小板凝集，但作用較弱，而白參似無(wú)此作用。用骨膠原誘發(fā)血小板凝集試驗(yàn)結(jié)果與用花生四烯酸試驗(yàn)結(jié)果相似。紅參呈輕度抑制，而白參則無(wú)抑制作用。用ADP誘發(fā)血小板凝集試驗(yàn)，紅參有輕度抑制,白參則無(wú)抑制作用?？鼓冈囼?yàn)結(jié)果表明,紅、白參提取物250、500ug/ml均可延長(zhǎng)血纖維蛋白原凝固時(shí)間，紅參作用大于白參。對(duì)纖維蛋白溶解活性試驗(yàn)表明，陽(yáng)性對(duì)照的葡聚糖硫酸有劑量依賴性纖維蛋白溶解活化作用。紅、白參亦具有此種作用。
16.3紅參與白參對(duì)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬作用的比較
紅參與白參對(duì)小鼠網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬作用的強(qiáng)度不同,紅參大于白參。碳廓清法試驗(yàn)表明，紅、白參提取物分別對(duì)小鼠ig(50、200、500mg/kg)，連續(xù)3d，以紅參提取物500mg/kg給藥的吞噬指數(shù)為K值，校正吞噬指數(shù)a值分別為0.0218、5.41，比對(duì)照組的0.018、4.19顯著升高，但對(duì)肝脾重量無(wú)影響。用白參提取物處理的吞噬指數(shù)K值，校正吞噬指數(shù)a值雖有上升趨勢(shì)，但不顯著。腹腔肺胞巨噬細(xì)胞的乳膠吞噬試驗(yàn)表明，紅參提取物100ug/ml使腹腔肺胞巨噬細(xì)胞的乳膠吞噬作用顯著增強(qiáng)。白參提取物亦有促進(jìn)吞噬作用的趨勢(shì)，但并不顯著。
16.4紅參與白參延緩衰老作用比較
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)衰老進(jìn)程的研究表明，體內(nèi)自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化，造成生物膜損傷，組織細(xì)胞功能和形態(tài)的改變是衰老的誘因之一。ChoiJH報(bào)告紅參能防止聯(lián)苯三酚自動(dòng)氧化。白參提取物亦能防止肝臟過氧化物的生成，但不及紅參作用強(qiáng)，po紅參效果尤佳。紅參中含有麥芽酚，此為鮮人參加工成紅參的過程中麥芽糖轉(zhuǎn)化所致，為紅參特有成分之一。麥芽酚有顯著的抗氧化作用。
16.5紅參與白參抗腫瘤作用比較
紅、白參中所含人參總皂甙、人參多糖及人參炔三醇類化合物均有抗癌作用，所以紅、白參都有一定抗腫瘤作用，但白參不含抗腫瘤成分人參皂甙Rh2和20(R)-人參皂甙Rh1，人參炔三醇在白參中的含量又低于紅參，因而紅參抗腫瘤活性強(qiáng)于白參。人參中粗酸性多糖對(duì)荷瘤小鼠腹水中的毒性激素的脂肪分解的抑制作用，紅參比白參高2.3倍。紅參特有成分人參皂甙Rh2在體外試驗(yàn)中對(duì)Morris肝癌、人子宮頸癌、B16惡性黑色素瘤、Hela細(xì)胞均有明顯抑制其增殖作用。人參皂甙Rh2和20(R)-人參皂甙Rh1還能明顯抑制人早幼粒白血病HL-60瘤株。人參炔三醇對(duì)體外培養(yǎng)的MK-1細(xì)胞，B16細(xì)胞，L929細(xì)胞，SW929細(xì)胞，Hela細(xì)胞和K562細(xì)胞均有一定抑制作用，其ED50分別為0.8，1.7，2·2，2·3，10·7和11.7ug/ml。
17.不同人參加工品種藥理作用比較：
對(duì)紅參、生曬參和糖參進(jìn)行了動(dòng)物活動(dòng)能力、抗利尿、延長(zhǎng)動(dòng)物動(dòng)情期、增大心臟收縮幅度、降低血壓5個(gè)方面的比較試驗(yàn)。生曬參在增強(qiáng)動(dòng)物活動(dòng)能力，抗利尿作用，增強(qiáng)心肌收縮幅度和延長(zhǎng)動(dòng)物動(dòng)情期方面均弱于紅參和糖參，生曬參降低血壓作用強(qiáng)于紅參與糖參。袁氏還比較了中國(guó)紅參與高麗紅參總皂甙對(duì)環(huán)磷酰胺抑制免疫功能作用的影響。二者對(duì)環(huán)磷酰胺所致巨噬細(xì)胞吞噬功能抑制、白細(xì)胞減少和遲發(fā)性超敏反應(yīng)抑制均有對(duì)抗作用，在相同劑量下，二者作用相近。二者對(duì)環(huán)磷酰胺所致溶血素形成抑制亦有對(duì)抗作用，劑量相同時(shí)，中國(guó)紅參總皂甙的作用強(qiáng)于高麗紅參總皂甙。金若敏等對(duì)紅參、生曬參、活性參進(jìn)行的藥理作用比較表明，生曬參的抗疲勞作用比活性參、紅參顯著，耐缺氧試驗(yàn)結(jié)果是紅參作用強(qiáng)于生曬參和活性參。對(duì)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能影響試驗(yàn)結(jié)果顯示，3種參對(duì)小鼠po均可增強(qiáng)其腹腔巨噬細(xì)胞吞噬能力，作用強(qiáng)度紅參大于活性參，生曬參更次。生曬參促進(jìn)小鼠體重增長(zhǎng)作用較紅參、活性參顯著。3種人參均能使離體蛙心收縮力增強(qiáng)，但無(wú)顯著差異。3種人參亦可使在體蛙心收縮力增強(qiáng)，紅參可使心率加快，活性參與生曬參則對(duì)心率無(wú)顯著影響，對(duì)衰竭的在體心臟紅參使其收縮力增強(qiáng)，生曬參與活性參作用不甚明顯。溫淑榮等對(duì)罐藏鮮人參與生曬參、紅參的藥理作用比較的結(jié)果表明，罐藏鮮人參與生曬參、紅參一樣具有抗疲勞、耐缺氧、抗利尿作用，并可延長(zhǎng)戊巴比妥鈉引起的睡眠時(shí)間。
18.人參皂甙的其他作用 人參皂甙能明顯提高陽(yáng)虛動(dòng)物的cAMP水平，降低cGMP水平，CA/CG比值上升，能有效地增加陽(yáng)虛動(dòng)物肝內(nèi)枯否氏細(xì)胞的數(shù)量。人參皂甙有抗利尿、導(dǎo)致水鈉潴留、排鉀以及使鈉/鉀比值降低的作用。鄭玉群等(1988年)報(bào)道人參總皂甙有抑制大鼠腎臟微粒體Na(+)，K(+)-ATP酶的作用。動(dòng)力學(xué)研究表明，人參總皂甙對(duì)Na(+)，K(+)-ATP酶的抑制作用是可逆性反競(jìng)爭(zhēng)型抑制。龔國(guó)清等(1991年)報(bào)道對(duì)人參皂甙消除超氧陰離子自由基的研究。人參總皂甙的作用大于人參二醇組皂甙。單體人參皂甙-Rb1、Rg1的作用較弱。張敏等報(bào)告人參總皂甙能抑制自發(fā)的Fe-半胱氨酸誘導(dǎo)的肺脂質(zhì)過氧化。 Paik，TaiHong等報(bào)告人參粗皂甙對(duì)脂質(zhì)體光氧化反應(yīng)的作用。人參粗皂甙在低濃度時(shí)抑制脂質(zhì)體的氧化速率，但在高濃度時(shí)作用相反。用亞鐵硫酸氰鹽法試驗(yàn)脂質(zhì)體的脂質(zhì)氫過氧化物表明，人參粗皂甙起抗氧劑作用。林清華等(1990年)報(bào)道人參根總甙顯著降低老年大鼠大腦皮質(zhì)和腦干的谷氨酸含量，大腦皮質(zhì)的天冬氨酸含量以及大腦皮質(zhì)和下丘腦的5-羥色胺含量，并可增高大腦皮層GA-BA含量、下丘腦的多巴胺含量。對(duì)其他部位無(wú)明顯作用。人參皂甙對(duì)培養(yǎng)的雞胚骨骼肌細(xì)胞的生長(zhǎng)和分化有促進(jìn)作用。人參皂甙使肌細(xì)胞中乙酰膽堿酯酶活性增加。人參皂甙對(duì)劇烈運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的肌酸激酶同功酶的活性增加的上升趨勢(shì)有協(xié)同作用。人參皂甙對(duì)受到熱壓的酵母素Saccharomycesrouxii活性有保護(hù)作用。人參皂甙可提高S.Rouxii產(chǎn)生的淀粉酶的熱穩(wěn)定性。0.01%人參皂甙存在時(shí)淀粉酶活性最高，可比對(duì)照組高約23%。 Kim，HyeYoung報(bào)告朝鮮紅參能夠減輕皮脂腺炎癥的發(fā)展，對(duì)實(shí)驗(yàn)性表皮角質(zhì)化有預(yù)防作用。推測(cè)是由于控制了與細(xì)胞代謝有關(guān)的酶的活性，結(jié)果使異常表皮脂類的生成量減少。 人參總皂甙(1.Oug/ml)抑制肌管胞膜上乙酰膽堿受體的產(chǎn)生和受體簇的形成?？傇磉斑@一作用與細(xì)胞外鈣離子濃度密切相關(guān)。高濃度的Rb1(122uM)也具有同樣的抑制作用，但Rb1的抑制作用并不依賴于細(xì)胞外的鈣離子濃度。Rg1無(wú)上述抑制作用