AC0010選擇性抑制活化EGFR和EGFR（T790M）突變體，其效力比對(duì)野生型的高298倍以上。在NCI-H1975和NIH/3T3_TC32T8細(xì)胞中，AC0010選擇性抑制突變EGFR的磷酸化，IC50分別為7.3 nM和2.8 nM，這比AC0010在A431細(xì)胞中抑制野生型EGFR磷酸化更為敏感，約是115和298倍。在NCI-H1975細(xì)胞中，AC0010有效地抑制EGFR-Tyr1068磷酸化，在NCI-H1975和A431細(xì)胞中的選擇性比值為65倍。除了抑制EGFR-Tyr1068磷酸化，AC0010還抑制下游靶點(diǎn)Akt和ERK1/2的磷酸化。在檢測(cè)選擇性實(shí)驗(yàn)中，濃度為1 μM的AC0010對(duì)33種激酶（共349種待測(cè)激酶）有超過(guò)80%的抑制效力，這些激酶包括JAK3、BTK和TEC家族成員。然而，在細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，AC0010對(duì)這些激酶的抑制效力遠(yuǎn)低于在酶活實(shí)驗(yàn)中的抑制效力。在BTK和JAK3的相關(guān)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中，IC50分別為59 nM和360 nM。在另一包含55種分子靶標(biāo)（受體、離子通道、轉(zhuǎn)運(yùn)體）的庫(kù)中，濃度為1 μM的AC0010抑制對(duì)其中5個(gè)靶點(diǎn)的放射性配體結(jié)合產(chǎn)生抑制作用且抑制效力超過(guò)50%，包括Adenosine A3、L型鈣離子通道(Cav1.2)、多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體、5-HT2A和5-HT2B。然后在細(xì)胞功能實(shí)驗(yàn)中，AC0010對(duì)這5個(gè)靶點(diǎn)沒(méi)有抑制作用^[1]。

將細(xì)胞接種于96孔板，孵育24小時(shí)，用化合物處理72小時(shí)。通過(guò)WST-1檢測(cè)細(xì)胞活力。

在移植瘤模型中，口服AC0010（500 mg/kg/天）超過(guò)143天可導(dǎo)致具有活化EGFR和T90M突變的腫瘤發(fā)生完全消退。而在藥代動(dòng)力學(xué)研究中，在NCI-H1975移植瘤模型中，靜脈注射以10 mg/kg AC0010，整體清除率和分布容量分別為5.91 L/h/kg和14.76 L/kg，其終末半衰期約為1.73小時(shí)，說(shuō)明AC0010可快速分布至各組織，包括腫瘤組織?？诜?2.5 mg/kg, 50 mg/kg和200 mg/kg（1天或連續(xù)8天），AC0010在血漿中最高濃度的出現(xiàn)時(shí)間約為給藥后1-2小時(shí)，口服生物利用度為15.9-41.1%。在動(dòng)物模型中，暫未發(fā)現(xiàn)AC0010及其代謝物的脫靶效應(yīng)和對(duì)皮膚的損傷^[1]。在具有EGFR T790m(+) NSCLC的患者中，Avitinib耐受性良好且有效，其在腦脊液中濃度低，血腦屏障穿透力弱，但對(duì)腦轉(zhuǎn)移瘤具有良好的控制力^[2]。