GW3965 HCl是一種有效的，選擇性LXR激動(dòng)劑，作用于hLXRα和hLXRβ，無(wú)細(xì)胞試驗(yàn)中EC50分別為190和30 nM。

Target	Value
hLXRβ (Cell-free assay)	30 nM(EC50)
LXRα/SRC1?LiSA (Cell-free assay)	125 nM(EC50)
hLXRα (Cell-free assay)	190 nM(EC50)

GW3965使類固醇受體共激活因子1聚集到LXRα，在無(wú)細(xì)胞配體檢測(cè)試驗(yàn)中，EC50 為125 nM。 GW3965對(duì)hLXRα 和 hLXRβ表現(xiàn)出有效的拮抗活性，在細(xì)胞試驗(yàn)中EC50分別為190 nM 和30 nM。此外，GW3965也對(duì)其他核受體表現(xiàn)出優(yōu)良的選擇性。在人胰島中，GW3965 (1 μM)降低選定促炎性細(xì)胞因子，包括IL-8，單核細(xì)胞趨化蛋白-1和組織因子的表達(dá)。

在小鼠體內(nèi)，GW3965在10 mg/kg劑量下使ABCA1表達(dá)上調(diào)8倍，并使循環(huán)水平提高30%，C _max 為12.7 μg/mL ，t _1/2 為2小時(shí)。 在LDLR?/?和apoE?/?小鼠體內(nèi)，GW3965 (10mg/kg)誘導(dǎo)ABCA1 和ABCG1表達(dá)，并表現(xiàn)出有效的抗動(dòng)脈粥樣硬化活性。在雄性sprague-dawley大鼠體內(nèi)，GW3965降低Ang II介導(dǎo)的血壓增加，并減少血管Ang II受體基因表達(dá)。在惡性膠質(zhì)瘤小鼠模型中，GW3965導(dǎo)致LDLR降解，增加ABCA1膽固醇外排轉(zhuǎn)運(yùn)體的表達(dá)，從而有效促進(jìn)腫瘤細(xì)胞死亡。