2095393-15-8
2095393-15-8 結(jié)構(gòu)式
ARQ-531,ARQ531價格(試劑級)
| 報價日期 | 產(chǎn)品編號 | 產(chǎn)品名稱 | CAS號 | 包裝 | 價格 |
| 2021/03/30 | S8711 | ARQ 531 | 2095393-15-8 | 5mg | 1393.25元 |
| 2021/03/30 | S8711 | ARQ 531 | 2095393-15-8 | 25mg | 5488.14元 |
常見問題列表
生物活性
ARQ 531是一種ATP競爭性的酪氨酸激酶抑制劑，靶向BTK，IC50為0.85 nM。它具有明顯的激酶選擇性，對幾種關(guān)鍵的致瘤因子（如TEC、Trk和Src中的一些家族成員）具有強抑制活性。靶點
| Target | Value |
|
BTK
(Cell-free assay) | 0.85 nM |
|
BRK
(Cell-dree) | 2.45 nM |
|
BRK
(Cell-free assay) | 2.45 nM |
|
LCK
(Cell-free) | 3.86 nM |
|
LCK
(Cell-free assay) | 3.86 nM |
體外研究
ARQ 531有效地抑制BTK，IC50為0.85 nM，停留時間較長（51 min）。在TMD8細胞中，ARQ531選擇性地抑制依賴于BCR信號的PI3K/AKT/mTOR、Ras/Raf/Erk和Rap-GTPase-Cofilin信號通路。ARQ531可抑制BCR信號成癮的惡性血液病細胞株的增殖，無論是ibrutinib敏感型或是耐藥型。與ibrutinib不同，ARQ 531抑制上游激活信號（通過抑制Src激酶家族的某些成員）和下游信號通路（通過pAKT和pERK激酶）。在GCB-DLBCL細胞系（SUDHL-4和DOHH-2）中，ARQ 531有效地以濃度依賴性方式抑制抗凋亡c-Myc和Bcl6癌基因蛋白的表達，同時誘導(dǎo)PARP蛋白的凋亡性斷裂。
體內(nèi)研究
在ABC-DLBCL和GCB-DLBCL小鼠移植瘤模型中，ARQ 531具有有效的抗腫瘤活性。ARQ 531可穿過血腦屏障。對猴予以單藥口服給藥，給藥濃度為10 mg/kg，ARQ 531的口服利用度為72.4%，Cmax為9 μM，半衰期大于24小時。