在細(xì)胞增殖試驗中，TAK-659對SYK依賴性細(xì)胞系(OCI-LY10)具有抑制作用。在B淋巴細(xì)胞中，細(xì)胞對TAK-659的敏感性與其攜帶的能影響SYK活性的突變有關(guān)。TAK-659對附著原發(fā)腫瘤細(xì)胞或?qū)嶓w腫瘤細(xì)胞系沒有毒性作用。在細(xì)胞活力檢測試驗中，F(xiàn)LT3-ITD依賴性細(xì)胞系（MV4-11和MOLM-13）對TAK-659敏感。而具有野生型FLT3的RS4-11（ALL細(xì)胞系）和RA1（Burkitt's淋巴細(xì)胞株）則對TAK-659不敏感。在培養(yǎng)的人腫瘤細(xì)胞中，TAK-659可有效地抑制造血來源細(xì)胞的生長，濃度為在敏感株中產(chǎn)生半量最大反應(yīng)的EC50值（11-775 nM）。在許多激酶中，TAK-659對SYK和FLT3的選擇性高于其他290多種蛋白激酶50倍以上。在原代CLL細(xì)胞和Burkitt's淋巴細(xì)胞共培養(yǎng)體系中，TAK-659抑制Syk的激活和BCR信號。在懸浮的原代CLL細(xì)胞培養(yǎng)基中，TAK-659可在BCR刺激后引起SykTyr525, Btk, NFκB, ERK1/2和STAT3磷酸化的減少，呈劑量依賴性。TAK-659抑制Syk，誘導(dǎo)CLL細(xì)胞凋亡、抑制BCR及共培養(yǎng)來源的生存信號。TAK-659在原代CLL細(xì)胞中抑制對BMSC, CXCL12和CXCL13的趨化性、抑制微環(huán)境誘導(dǎo)的化學(xué)抗性。TAK-659不抑制TCR信號及從CLL患者中分離的原代T細(xì)胞中T細(xì)胞激活的分子生物學(xué)特征。